Etiologia schizofrenii były przedmiotem znacznie debaty, z różnych czynników proponowane i zaniżone. Badania sugerują, są ważne czynniki sprzyjające genetyki, rozwoju, wczesne środowiska, neurobiologii i psychologiczne i społeczne procesów. Bieżące psychiatrycznych badania dotyczące rozwoju zaburzenia często jest oparty na modelu gospodarki hormonalnej. Braku potwierdzone patologii określonych podstawowych diagnozy, niektóre zapytania zasadność schizofrenii jego statusu jako choroba. Ponadto niektóre zaproponować, aby poglądy i uczucia zaangażowane są znaczące i nie pociągnie za sobą utratę wartości.
Chociaż nie częstą przyczyną schizofrenii został zidentyfikowany w wszystkich osób ze stanu, obecnie większość naukowców i klinicyści wierzy, że wynika z kombinacji luk mózgu (albo dziedziczone lub nabyte) i wydarzenia z życia. Powszechnie przyjęte podejście jest znany jako modelu "stres Luka", a znacznie naukowych debaty koncentruje się obecnie na ile każdy z tych czynników przyczynia się do rozwoju i utrzymania schizofrenii. Schizofrenia jest najczęściej po raz pierwszy zdiagnozowana podczas pod koniec okresu dojrzewania lub wczesnej dorosłości, sugerujące, często są Zakończ proces rozwoju dzieciństwie i młodości. Jest średnio nieco starszych początkiem mężczyzn niż kobiety z możliwych wpływów estrogeny płci żeńskiej hormon przy jednej z hipotez i szlachty wpływa na inny.
Genetyka
Dowody wskazują, że usterki genetycznych i czynników środowiskowych może działać w połączeniu doprowadzić do diagnozowania schizofrenii. Badań sugeruje, że genetyczna luki schizofrenii jest multifactorial, spowodowane przez interakcje wiele genów.
Po dokonaniu przeglądu technik, jak: genomu wielu stowarzyszenia badań; Singel Neucleotide Polymorphisms i kopie liczby zmian; Raporty arkuszy charakter: podstawowe obserwacja jest, że "You have to jasno materialne zjawisko dzieci przypominają rodziców"...."mimo jaki dzieci uzyskać powiedział Szkoła Nauk tego właśnie nie wiemy jak to działa," jako profesor ekonomii i biologii ewolucyjnej w Princeton, Leonid Kruglyak mówi (podczas rewizji hereditibility w ogóle);. Wymienia schizofrenii jako cechy w którym genów przebyły drogę brakujących.
Bliźniacze poszczególnych badań i meta analizę badań typu twin oszacowania Odziedziczalność zagrożenie dla schizofrenii około 80% (odnosi się stosunek odchylenia między osób w populacji, która ma wpływ na czynniki genetyczne, nie stopniu genetyczna określenie indywidualnego ryzyka). Przyjęcie badania wykazały także nieco zwiększone ryzyko u osób z nadrzędnego ze schizofrenią nawet gdy uruchamiany od siebie. Badania sugerują, że fenotypu jest genetycznie wpływ, ale nie genetycznie ustalona; warianty geny są zazwyczaj w zakresie normalnego odchylenia ludzi i mają niskie ryzyko związane z ich każdy indywidualnie; a niektóre współdziałać ze sobą nawzajem oraz z środowiskowe czynniki ryzyka; i że nie mogą być specyficzne dla schizofrenii. Niektóre badania typu twin znaleziono stawki jak najniższym –13 11.0%. 8% wśród monozygotic bliźniaki i 1,8% –4. 1% wśród dizygotic bliźnięta jednak. Studia w "par z weteran Twins", na przykład 338 par były rozdwojona z tylko 26 par zaś i została zawarta w jednym raporcie: "rola sugerowane czynników genetycznych wydaje się ograniczone jeden; 85 procent dotkniętych monozygotic par w próbce zostały discordant w schizofrenii". Ponadto niektórzy naukowcy krytykował metodologii badania typu twin i argumentowało, że genetyczną podstawę schizofrenii nadal jest dużym stopniu nieznane lub wielkościach.
Ogromne wysiłki został już włączony do molekularne badania genetyczne schizofrenii, mające na celu identyfikację konkretnych genów może zwiększyć ryzyko. 2003 Przegląd powiązanie badań wymienionych siedmiu genów jako mogących zwiększyć zagrożenie dla później diagnozowanie zaburzeń. Dwóch ostatnich opinii Gości o hotelu zasugerował, że dowody były najpoważniejsze dwóch genów znany jako dysbindin (DTNBP1) i neuregulin (NRG1) i że pewna liczba innych genów (takich jak COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1i AKT1) wykazały niektóre wczesne obiecujące wyniki. Różnice w pobliżu genu FXYD6 również zostały powiązane ze schizofrenią w Wielkiej Brytanii, ale nie w Japonii. W 2008 roku rs7341475 SNP genu reelin był związany ze zwiększonym ryzykiem schizofrenii kobiet, ale nie mężczyzn. To skojarzenie specyficzne dla kobiet został zreplikowany w kilka populacji.
Największy najbardziej wnikliwych badań genetycznych tego rodzaju, dotyczących badań kilku kilkuset pojedynczego nukleotydu polymorphisms (SNPs) w prawie 1.900 osoby posiadające schizofrenii lub Zaburzenia schizoafektywne i 2.000 tematów Porównanie zgłoszonych w roku 2008 brak było dowodów jakichkolwiek znaczących skojarzenia zaburzeń i z 14 wcześniej określony kandydat genów (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1DRD2, HTR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMTi ARVCF). Statystyczne dystrybucje sugerowane niczym więcej niż szansę zmiany. Autorzy stwierdzono, że ustalenia był mało prawdopodobne, że wspólne SNPs w tych genów stanowią znaczną część ryzyka genetycznych w schizofrenii, chociaż niewielkie efekty nie może być wykluczone.
Prawdopodobnie największe analizy związków genetycznych w schizofrenii jest z bazą SzGene na Forum badawcze schizofrenii. Jeden 2008 meta analizę zbadane genetycznych warianty 16 genów i znaleźć nominalnie znaczący wpływ.
Inne badania sugerowały, że większa niż średnia liczba usunięć rzadkich lub dublowania drobny sekwencji DNA w genach (znany jako skopiować liczba wariantów) są połączone na zwiększone ryzyko w schizofrenii, szczególnie w tych przypadkach "sporadyczne" niepołączonych z rodziny historii schizofrenii, i że w ten sposób czynniki genetyczne i rozwojowych ścieżki mogą być różne w różnych osób. Badanie szerokości genomu 3,391 osób ze schizofrenią znaleźć CNVs mniej niż 1% przypadków. W tych usunięcia w regionach związane z psychosis zaobserwowano także usuwania na chromosomie 15q13.3 i 1q21.1. CNVs być spowodowane-homologicznych rekombinacji allelic przewodzony przez niski kopii powtórzeń (kolejno podobne regiony). Powoduje to usunięcia i dublowania dozowania wrażliwych genów. Przypuszcza, że CNVs opierają się znaczna część normalnego odchylenia ludzi, włącznie z różnicami w funkcji poznawczych, funkcjonalne i psychologiczne, oraz że CNVs w co najmniej trzech loci mogą być zwiększone ryzyko w schizofrenii u kilka osób. Epigenetyka może również odgrywać rolę w schizofrenii, wyrażenie Protocadherin 11 X / Y odtwarzanie możliwa rola w schizofrenii.
Studium 2009 był w stanie tworzyć myszy pasujące objawy rozdwojona przez usunięcie genu tylko jeden zestaw, tych receptora post-synaptic neuregulin. Wynik wykazało, że mimo iż myszki głównie rozwinięte zwykle na dalszy rozwój mózgu, glutaminian receptory brokedown. Teoria ta obsługuje hipoteza glutaminian schizofrenii.
Opieki położniczej zdarzenia
Jest powszechnie uznane, że opieki położniczej komplikacji lub zdarzenia są skojarzone z zwiększone ryzyko dziecko później schizofrenii, chociaż ogólny stanowią czynnik ryzyka nieswoiste ze stosunkowo mały wpływ. Opieki położniczej komplikacje występują w przybliżeniu 25 do 30% ogółu ludności i zdecydowana większość rozwinęły się schizofrenia i Podobnie większość osób ze schizofrenią nie miały wykrywalne zdarzenia opieki położniczej. Niemniej jednak zwiększone ryzyko średnia jest well-replicated i takich wydarzeń może umiarkowany wpływ genetyczne lub innych środowiskowe czynniki ryzyka. Szczególnych trudności lub wydarzeń najbardziej związanych z schizofrenia i mechanizmów ich skutki są nadal objętego badaniem.
Jeden epidemiologicznych nieprawidłowość oznacza że ludzie zdiagnozowano schizofrenia są częściej urodziły się w zimie lub wiosna (co najmniej na półkuli północnej). Jednak wpływ nie jest duża. Wyjaśnienia obejmowała większą występowania zakażenia wirusowe w tym czasie lub większe prawdopodobieństwo Niedobór witaminy D. Podobny skutek (zwiększone prawdopodobieństwo iż urodził się w zimie i wiosna) ustalono także z innych, zdrowej populacji, takich jak szachista. Kobiety, które ciąży podczas holenderski głód 1944, gdy wiele osób były blisko że głodu (dotkniętych niedożywieniem) większe prawdopodobieństwo mających za dziecko, które później nawiąże schizofrenii. Badania fiński matek, którzy byli pracownic w ciąży, gdy znaleźli się, że ich Mężowie zostało zabitych podczas wojny zimowej 1939-1940 wykazały, że ich dzieci były znacznie bardziej skłonne do opracowania schizofrenii, w porównaniu z matek, którzy znaleźli o swoich mężów śmierci po okresie ciąży, co sugeruje, że stres u matki może mieć wpływ.
Rozwój płodowy
Niższa od urodzenia średnia waga był jednym z najbardziej zgodne wyniki, wskazując dyskowa rozwój płodowy prawdopodobnie przewodzony przez genetyczne efekty. Prawie każdy czynnik niekorzystnie wpływających na płód wpłynie na stopę wzrostu, jednak tak stowarzyszenia został opisany jako szczególnie wartościowa dotyczące związku przyczynowego. Dodatkowo większość badań kohorty urodzenia udało się znaleźć powiązanie schizofrenii urodzenia niska waga lub innych znaków opóźnienie wzrostu.
Modelach zwierzęcych sugerowali powiązań między wewnątrzmacicznego wzrostu ograniczenia i określone nieprawidłowości neurologicznych podobnych do tych, które mogą brać udział w rozwoju schizofrenii, łącznie z komory rozszerzenia i zmniejszonej wielkości hippocampal u świnek.
Niedotlenienie oka
Zostały hipotezy od lat siedemdziesiątych tego Hipoksja mózgu (tlenu niskie poziomy) przed, po lub zaraz po urodzeniu mogą być czynnikiem ryzyka dla rozwoju schizofrenii. To zostało ostatnio opisanych jako jeden z najważniejszych czynników zewnętrznych, których wpływ wrażliwości, chociaż głównie epidemiologiczne badania. Płodowy Niedotlenienie oka, w obecności azotu pewnych genów niezidentyfikowanych, były skorelowane z ograniczonej wielkości hippocampus, która z kolei jest skorelowany z schizofrenii. Chociaż większość badań interpretowały Niedotlenienie oka za przyczynę jakąś formę Neuronalna dysfunkcji lub nawet drobne uszkodzenia, sugerowano, że fizjologicznych Niedotlenienie oka, to największy w normalny rozwój zarodkowy i płodowy, lub patologicznych Niedotlenienie oka lub niedokrwienie, mogą wywierać wpływ poprzez regulowanie lub genami dysregulating zajmujące się neurodevelopment. Przegląd literatury ocenione, że ponad 50% genów kandydat na podatność na schizofrenii spełniają kryteria "rozporządzenie ischemia–hypoxia i/lub wyrażenie naczyniowa".
Studium wzdłużnej stwierdziła, że opieki położniczej komplikacje dotyczące Niedotlenienie oka były jeden z czynników związanych z zaburzeniami utrata wartości odnotowywana w dzieciństwie i późniejszym wynalazkiem zaburzeń schizophreniform. Płodowy Niedotlenienie oka okazał się przewidzieć niezwykłe ruchy w wieku 4 lat (ale nie wieku 7) wśród dzieci, przejdź do opracowania schizofrenii, sugerujące, że jego skutki są specyficzne dla etapu neurodevelopment. Japoński studium przypadku bliźniąt monozygotic discordant w schizofrenii (jeden ma diagnozy, podczas gdy drugi nie) zwraca uwagę na ich różne wagi po urodzeniu i doszła do wniosku, że Niedotlenienie oka może być czynnikiem różnicującym. Niezwykła Lateralizacja funkcjonalne w produkcję mowy (np prawą półkulę akustyczny przetwarzania) w niektórych osób ze schizofrenią ze względu na nieprawidłowych sieć neuronowa dało rekompensaty za lewej skroniowy szkód wywołanych przez przed lub okołoporodowym Niedotlenienie oka. Przed- i okołoporodowym Niedotlenienie oka wydaje się istotne, ponieważ jeden z czynników w modelu gospodarki hormonalnej, sugerując ważne, że niektóre rodzaje schizofrenii w ten sposób może być udany.
Badania nad gryzoni próbując zrozumieć możliwa rola przeudrodzeniowej Niedotlenienie oka w zaburzeń, takie jak schizofrenia wskazuje, że może prowadzić do szeregu sensorimotor i nauka/pamięci nieprawidłowości. Utrata wartości odnotowywana w funkcji pojazdów silnikowych oraz koordynacji, widoczna na trudne zadania podczas Niedotlenienie oka było wystarczająco poważne, aby spowodować uszkodzenie mózgu, były długotrwałe i został opisany jako "charakterystyczna przeudrodzeniowej Niedotlenienie oka". Wiele badań na zwierzętach wskazały, że płodowy Niedotlenienie oka może mieć wpływ na wiele z tych samych podłoży neuronowych zamieszany w schizofrenii, w zależności od ciężkość i czas trwania zdarzenia hypoxic, jak również okres ciąży, a u ludzi umiarkowany lub poważne (ale nie łagodne) płodowy Niedotlenienie oka było związane z serii mechanicznych, język i poznawczych deficyt dzieci, niezależnie od odpowiedzialności genetycznej do schizofrenii.
Zważywszy, że większość badań można znaleźć tylko niewielki wpływ Niedotlenienie oka w schizofrenii, wzdłużnej badanie przy użyciu kombinacji wskaźników celem wykrycia ewentualnego możliwe Niedotlenienie oka płodowy, takich jak wczesne odpowiedniki miękkich objawy neurologiczne lub komplikacje opieki położniczej, zgłosiła, że ryzyko schizofrenia i innych psychoses nonaffective "uderzająco podwyższonym poziomie" (5,75% w porównaniu z 0,39%).
Pozostałe czynniki
Istnieje pojawiających się literatury na szeroki zakres przeudrodzeniowej czynników ryzyka, takich jak przeudrodzeniowej stresu, wewnątrzmacicznego (w womb) niedożywienia i przeudrodzeniowej infekcji. Wzrost wieku rodziców było związane, prawdopodobnie ze względu na przeudrodzeniowej komplikacji podwyższone ryzyko mutacji genetycznej. Maternal płodowy niezgodności rhesus lub genotypu zawiera również zostały połączone, poprzez zwiększenie ryzyka niekorzystne warunki przeudrodzeniowej. A w matek z schizofrenii, zwiększone ryzyko zostało zidentyfikowane przez złożonych oddziaływaniach między genotypu matek, zachowanie matki, przeudrodzeniowej środowiska i ewentualnie lekarstw i czynniki społeczno-gospodarcze.
Infekcji
Wiele infekcji wirusowej, in utero lub w dzieciństwie, były skojarzone z o podwyższonym ryzyku wystąpienia później schizofrenii. Schizofrenia jest nieco bardziej powszechny w urodziło w zimie na wczesną wiosną, kiedy jest bardziej powszechne.
Grypy długo były badane jako potencjalny czynnik. Studium 1988 r. okazało się, że osoby, które były narażone na flu Azji w drugim kwartale fetuses były na zwiększone ryzyko ostatecznie schizofrenii. Wynik ten jest akcesja później British badanie tych samych pandemii,, ale nie poprzez badanie 1994 pandemii w Chorwacji. Japoński badania stwierdzono, że brak wsparcia dla łącza między schizofrenia i urodzenia po epidemii grypy.
Szczepionka, Odra, Ospa wietrzna, różyczka, Wirus opryszczki typu 2, matki płciowych infekcji i ostatnio toksoplazmozy gondii, były skorelowane z późniejszym wynalazkiem schizofrenii. Psychiatrists E. Fuller Torrey i R.H. Yolken mają hipotezy, że ta ostatnia, wspólne pasożyta u ludzi, wnosi do niektórych, jeśli nie wiele przypadków schizofrenii. W meta analizę kilka badań one znalezione średnio wyższe poziomy przeciwciała toksoplazmozy u osób z schizofrenia i prawdopodobnie wyższe stawki przeudrodzeniowej lub wczesne narażenie pourodzeniowy toksoplazmozy gondii, ale nie ostrą infekcję. Jednakże w innym badaniu tkanki mózgowej postmortem, autorzy zgłaszały niejednoznaczne lub negatywne wyniki, włączając dowodów wirus lub T. gondii zaangażowania w schizofrenii.
Istnieją pewne dowody dla roli Autoagresja komórek w rozwoju niektórych przypadkach schizofrenii. Odnotowano statystyczną korelację z różnych chorób autoimmunologicznych oraz bezpośrednie badania wykazują związek były stanem odporności na niektóre cechy kliniczne schizofrenii.
Przypadki dzieciństwo
Na ogół przypadki schizofrenii jest subtle i tych, którzy będą przejdź do opracowania schizofrenii nie stanowią podgrupa łatwo rozpoznawalne. Różnice średniego grupy z normą mogą być w kierunku wysokiej jakości, jak również niższej wydajności. Ogólnie rzecz biorąc Narodziny kohorty badania wykazały subtelne nie są rozróżniane funkcji behawioralnej, pewne dowody dla doświadczeń psychotic polichlorowanych bifenyli (szczególnie hipnagogiczne) i różnych poznawczych przypadki. Ma zostały niespójności w poszczególnych domenach funkcjonowania określone i czy te nadal za pośrednictwem dzieciństwa i tego, czy są one zależne schizofrenii.
Badanie prospektywne znaleźć średnie różnice w zakresie rozwoju domen, łącznie z osiągnięciem kamieni milowych pojazdów silnikowych rozwój w późniejszym wieku, posiadające więcej problemów mowy, niższe wyniki badań oświatowych, preferencje solitary gry w wieku cztery z sześciu i które są lepiej społecznie zaniepokojony w wieku 13 lat. Niższych klasyfikacjach matki umiejętności i wiedzy na temat dziecko w wieku 4 również dotyczyły.
Niektóre wczesne różnic rozwojowych zidentyfikowano w pierwszym roku życia w badaniu w Finlandii, mimo że zazwyczaj związane z zaburzeniami psychotic zamiast schizofrenii w szczególności. Wczesne prawie niezauważalnych objawów pojazdów silnikowych trwała do pewnego stopnia, przedstawiająca małych łącze do późniejszego szkoły wydajności dorastania. Wcześniejsze fińskich badań znaleziono dzieciństwa wydajności 400 osób ze schizofrenią była znacznie gorsze niż kontrole w sprawach dotyczących koordynacji motorycznej (sportowych i rzemiosł) między wieku 7 i 9, ale nie stwierdzono żadnych różnic dotyczących akademickich przedmiotów (w przeciwieństwie do niektórych innych ustaleń IQ). (Pacjentów w tej grupie wiekowej z Symptomy te były znacznie mniej prawdopodobne do postępu do szkoły, pomimo możliwości akademickich) Reanalysis dane z później fińskich badań, starsze dzieci (14-16) w systemie szkolnym zmienione przy użyciu węższy kryteria diagnostyczne i z przypadków mniej, ale więcej formantów, nie obsługuje znaczącą różnicę działania sportowych i rzemiosła. Jednakże innego badanie wykazało, że wyniki nietypowe koordynacji pojazdów silnikowych w wieku 7 lat były zrzeszonych w dorosłości z obu tych schizofrenia i ich rodzeństwa nie ma wpływu, przy jednoczesnym niezwykłe ruchy w wieku 4 i 7 przewidywane dorosłych schizofrenii, ale status równorzędny nie nienaruszone.
Badanie kohortowe urodzenia w Nowej Zelandii stwierdzono, że dzieci, udał się na opracowanie zaburzenia schizophreniform jak również problemy emocjonalne i interpersonalne trudności związane z wszystkich dorosłych wyników psychiatrycznych zmierzone, znacznego upośledzenia w neuromotor, zajmą języka i rozwoju zdolności percepcyjnych. Retrospektywnego badanie wykazało, że dorośli ze schizofrenią występowała lepiej niż średnia w artystycznej tematów w wieku 12 i 15 i językowe i religijne przedmioty w wieku 12 lat, ale gorsze niż średnia w gimnastyce w wieku lat 15.
Niektóre małe badania potomstwa osób ze schizofrenią określiły różnych deficytów neurobehavioral, biedniejsze środowisku rodzinnym i zachowania destrukcyjne szkoły, słabych elementów równorzędnych zaangażowania, niedojrzałości lub niepopularność lub słabsze kompetencji społecznych i coraz symptomology rozdwojona pojawiające się podczas okresu dojrzewania.
Podtyp "deficyt zespół" mniejszości schizofrenii proponuje się bardziej oznaczony przez wczesnego dostosowania ubogich i behawioralnej problemy, w porównaniu z podtypów niedeficytowych.
Zastosowania substancji
Relacja między schizofrenia i narkotyków jest skomplikowane, co oznacza, że połączenie wyczyść przyczynowo-skutkowych pomiędzy zażywaniem narkotyków i schizofrenia było trudne do tease od siebie. Istnieją mocne dowody na to że użycie pewnych narkotyków może wyzwolić pojawienia się lub choroby oraz nawrót schizofrenii u niektórych osób. Może być również sprawy, jednakże, że ludzie ze schizofrenią pokonywać negatywne uczucia związanym z powszechnie lekarstw antipsychotic i warunek, gdzie znajdują się negatywne emocje, paranoi i anhedonia używają lekarstwa uważana za podstawowe funkcje.
Stopa wykorzystania substancji jest wiadomo, że są szczególnie wysokie w tej grupie. W wyniku niedawnych badań 60% ludzi ze schizofrenią uznano za pomocą substancji i 37% byłoby diagnosable z zaburzenia stosowania substancji.
Amfetamina
Jak amfetamina wyzwolić wydania dopaminy i uważa się, że funkcja nadmiernego dopaminy odpowiedzialne za wiele objawów schizofrenii (znany jako hipoteza dopaminy schizofrenia), AMFETAMINA mogą zwiększać objawów schizofrenii.
Środkiem halucynogennym
Schizofrenia czasami może zostać wyzwolone przez intensywne użycie leków działaniem halucynogennym lub pobudzającym, chociaż Niektórzy twierdzą, że predyspozycji do schizofrenii konieczne jest aby to się stało. Istnieją pewne dowody sugerujące, że ludzie cierpienia schizofrenii, ale odpowiedzi na traktowanie może mieć relapse ze względu na późniejsze narkotyków.
Leki takie jak ketamina, PCP i LSD były używane do naśladowania schizofrenii do celów badawczych. Przy użyciu LSD i inne psychedelics jako model teraz ma spadł z łaski ze Wspólnotą badań naukowych, ponieważ różnice między Stanami narkotyków wywołanego i typową prezentację schizofrenii stało się jasne. Nadal ketamina dissociatives i PCP są uważane za produkować państw, które są jednak niezwykle podobne.
Pochodne konopi
Istnieją pewne dowody, że zażywanie może przyczynić się do schizofrenii. Niektóre badania sugerują, że pochodne konopi jest żaden czynnik wystarczające ani konieczne w schizofrenii, ale że pochodne konopi może znacząco zwiększyć ryzyko schizofrenii i może być, między innymi, znaczących czynników przyczynowo-skutkowych. Niemniej jednak niektóre wcześniejsze badania w tej dziedzinie zostało skrytykowane jak często nie jest jasne czy marihuana jest przyczyną, czy wynikiem schizofrenii. Aby rozwiązać ten problem, ostatnim przeglądzie badania, z których można ocenić przyczynowo-skutkowych wkładu w schizofrenii sugerują, że konopi statystycznie podwaja się ryzyko schizofrenii na poziomie poszczególnych i mogą przy założeniu, że związek przyczynowy, odpowiedzialny za maksymalnie 8% przypadków w populacji.
Starszych badań wzdłużna, wydana w 1987 roku, zaproponował sixfold wzrost ryzyka schizofrenii dla konsumenci spożywający konopi (użycie więcej niż pięćdziesiąt razy) w Szwecji.
Pomimo wzrostu konsumpcji konopi w latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych w zachodnich społeczeństwach stawki psychotic zaburzenia takie jak schizofrenia pozostawała stosunkowo stabilna. Szwecja i Japonii, w przypadku gdy użycie marihuany self-reported jest bardzo niski, nie mają niższe stawki psychozy niż Stany Zjednoczone i Kanada. Teorii prawdziwe przyczynowości poprawnej innych czynników mogących przyczynić się do schizofrenii musiałaby mają zbieżność prawie bezawaryjnie na masce efekt zwiększonego konopi użycia.
Używania tytoniu
Ludzie ze schizofrenią mają tendencję do palenia tytoniu znacznie więcej niż ogółu ludności. Stawki są wyjątkowo wysokie wśród zinstytucjonalizowany pacjentów i bezdomnych. W UK spisu z 1993 r. 74% osób ze schizofrenią żyjących w instytucjach uznano za palaczy. Studium 1999, którego dotyczy wszystkich ludzi ze schizofrenią w Nithsdale w Szkocji, że 58% poziom występowania palenia papierosów, aby porównać z 28% ogółu ludności. Starszych badań ujawniono, że 88% ambulatoryjnych ze schizofrenią to palacze.
Pomimo wyższych występowania palenia tytoniu, ludzie zdiagnozowano schizofrenii mają znacznie niższe niż średnia szansę rozwijania i śmierci z powodu raka płuc. Powodem tego jest nieznany, ale można je ze względu na odporność genetyczną na raka, efekt uboczny narkotyków przy wzięciu pod uwagę lub efekt statystyczny zwiększone ryzyko zgonu z przyczyn innych niż raka płuc.
2003 Badania wyemigrowało szwedzki poborowych stwierdził, że istnieje małe, ale znaczący skutek ochronny palenia papierosów na ryzyko schizofrenii później w życiu. Autorów studiów podkreśliła, że ryzyka dla niepalących daleko przewyższają te niewielkie korzyści, badanie to zapewnia dalsze dowody na teorię "recepty" całkowity zakaz palenia w schizofrenii i udzielać wskazówek do jak schizofrenia mogą opracowywać na poziomie molekularnej. Ponadto wiele osób ze schizofrenią palili wyrobów tytoniowych długo przed przybyciem są zdiagnozowano chorobę, a niektóre grupy Rzecznika chemikaliów w tytoń rzeczywiście przyczynić się do pojawienia się choroby i nie korzystać z jakiegokolwiek rodzaju.
Jest odsetek, że zakaz palenia wpływa na wątroby tak, aby antipsychotic leki stosowane w leczeniu schizofrenii są podzielone się w strumieniu krwi znacznie szybciej. Oznacza to, że palaczy w schizofrenii musi nieco wyższe dawki antipsychotic narkotyków w celu skuteczne niż ich odpowiedniki palenia.
Zwiększenie szybkości palenia w schizofrenii może być spowodowane chęcią self-medicate z nikotyny. Jedną z możliwych przyczyn jest, że palenie powoduje skutki krótkoterminowych do poprawy czujność i poznawczych funkcjonowania w osób, które poniosły tej choroby. Zostały także, że mechanizm ten efekt jest osób ze schizofrenią ma zaburzenia receptory nikotynowe funkcjonowania, który jest tymczasowo zmniejszoną o używania tytoniu.
Studium z 1989 r. i 2004 r. studium przypadku Pokaż wyprowadzoną haloperidol nikotyny ogranicza zakres do którego leki przeciwpsychotyczne zwiększa czułości receptora dopaminy 2. Zależne od systemu dopaminy, objawy dyskineza nie znajdują się w pacjentów nikotyny administrowane pomimo około 70% wzrost aktywności receptora dopaminy, ale formanty mają więcej niż 90% i rozwój objawów.Studium 1997 r. wykazało, że ten Akatyzja została znacznie obniżona po administracji nikotyny po Akatyzja został wywołany przez stosowane dawki. To daje zwane do tytoniu pomysł może być użyty do samodzielnego medicate poprzez ograniczenie skutków schorzenie, leki lub oba.
Doświadczeniami życia
Szanse schizofrenii okazał się rosnąć wraz z liczbą niekorzystne czynniki społeczne (np. wskaźniki niekorzystnej sytuacji społeczno-gospodarczej lub wykluczenie społeczne) obecne w dzieciństwie. Stresującym zdarzeń zwykle poprzedzają wystąpieniu objawów schizofrenii. Dane osobowe lub ostatnich Genealogia migracji jest znaczący czynnik ryzyka do schizofrenii, które było związane z psychospołeczne przeciwnościom, społecznego porażka z obcym, dyskryminacji rasowej, rodziny dysfunkcji, bezrobocia i mieszkalnictwa warunków. Dzieciństwo doświadczenia nadużycia lub urazem są czynniki ryzyka dla diagnozy schizofrenii później w życiu. Ostatnie badania na dużą skalę ogółu ludności wskazują, że istnieje relacja przyczynowo-skutkowych jedności, przy czym istnieje coraz większe ryzyko z dodatkowych doświadczeń maltreatment, chociaż krytycznej oceny sugeruje koncepcyjne i kwestie metodologiczne wymaga dalszych badań. Istnieją pewne dowody, że adversities może prowadzić do błędów poznawczych i/lub zmieniane dopaminy neurotransmission, proces, którego priorytet ma były określane jako "uczulenia". Konkretne doświadczenia społecznej zostały połączone z właściwych mechanizmów psychologiczne i psychotic doświadczenia w schizofrenii. Ponadto badań strukturalnych neuroimaging ofiar molestowanie seksualne i innych traum były czasami zgłaszały wyniki podobne do tych, które czasami w psychotic pacjentów, takich jak trzebienie obicie, zmniejszenie wielkości w przedniej kora zakręt i zmniejszyć objętość hippocampal.
Urbanicity
Szczególnie stabilne i replikowalną wyszukiwanie było kontroli skojarzenie między żyjących w środowisku miejskim i rozwój schizofrenii, nawet po za pomocą czynników, takich jak narkotyków, grupy etnicznej i rozmiar grupy społecznej dla. Niedawne badania 4,4 mln kobiet i mężczyzn w Szwecji, że 68% –77% wzrósł ryzyka zdiagnozowanych psychozy ludzi żyjących w środowiskach najbardziej wysoki stopień urbanizacji, znaczna część jest prawdopodobnie należy opisać w schizofrenii. Efekt nie wydają się być ze względu na wyższe częstotliwości występowania opieki położniczej komplikacje w środowisku miejskim. Ryzyko zwiększa się liczba lat i stopień miejskiego życia w młodość, sugerujące, że stałą, zbiorcza lub powtarzającego się narażenia podczas wychowaniem częściej występujących na obszarach wysoki stopień urbanizacji są odpowiedzialne za stowarzyszenia. Różne możliwe wyjaśnienia wpływu zostały ocenione jako mało prawdopodobne w oparciu o charakter wyników, włącznie z przyczyn zakaźnej lub efekt ogólne naprężenie. Uważa się, że do interakcji z genetyczną zarządzeń oraz ponieważ wydaje się zmiana nonrandom nawet składających się z różnych okolic i niezależne stowarzyszenie z izolacją społeczną, postawiono wniosek że stopień "kapitału społecznego" (np. stopień wzajemnego zaufania, łączenie i bezpieczeństwa okolic) może wywierać rozwojowej wpływ na dzieci dorastała w tych środowiskach.
Bliskie stosunki
Dowody są zgodne, że negatywnego nastawienia z innych zwiększają ryzyko relapse schizofrenii, w szczególności krytyczne uwagi, wrogości, autorytarnego i naruszające lub kontrolowania nastawienie (zwany dalej "wysokim emocji wyrażona" przez naukowców). Chociaż członków rodziny i znaczący nie są przechowywane inne odpowiedzialne za schizofrenii - postaw, zachowania i interakcji wszystkich stron są adresowane - unsupportive patologii relacji może przyczynić się do o podwyższonym ryzyku wystąpienia schizofrenii.
Warto przeczytać
Powierzając jej ich konserwację i Abstracted z informacji znalezionych w NIAMS, CDC NIH, FDA i Wikipedia (Licencji Creative Commons Attribution-ShareAlike)