As causas da esquizofrenia têm sido objecto de muito debate, com vários fatores proposto e com desconto. Estudos sugerem que a genética, o desenvolvimento pré-natal, primeiro ambiente, neurobiologia e processos psicológicos e sociais são importantes fatores contribuintes. Pesquisa psiquiátrica atual para o desenvolvimento da doença é muitas vezes baseada em um modelo de desenvolvimento neurológico. Na ausência de uma patologia subjacente específico confirmado o diagnóstico, alguns questionam a legitimidade do estado de esquizofrenia como uma doença. Além disso, alguns propõem que as percepções e sentimentos envolvidos são significativos e não envolve necessariamente prejuízo.
Apesar de nenhuma causa comum de esquizofrenia tem sido identificada em todos os indivíduos diagnosticados com a doença, atualmente a maioria dos pesquisadores e clínicos acreditam que os resultados de uma combinação de ambas as vulnerabilidades do cérebro (ou herdadas ou adquiridas) e eventos de vida. Esta abordagem amplamente adotada, é conhecido como modelo de "estresse vulnerabilidade ', e muito debate científico se concentra agora sobre o quanto cada um desses fatores contribui para o desenvolvimento e manutenção da esquizofrenia. A esquizofrenia é mais comumente diagnosticado pela primeira vez durante o final da adolescência ou início da idade adulta, sugerindo muitas vezes é o processo final de infância e desenvolvimento do adolescente. Há no início de uma média um pouco mais cedo para os homens do que mulheres, com a possível influência do hormônio feminino estrogênio ser uma hipótese e influências socioculturais outro.
Genética
Evidências sugerem que a vulnerabilidade genética e fatores ambientais podem atuar em conjunto para resultar em diagnóstico de esquizofrenia. A pesquisa sugere que a vulnerabilidade genética para a esquizofrenia é multifatorial, causada pelas interações de vários genes.
Depois de revisar técnicas como: Associação de Estudos do Genoma Ampla; Polimorfismos Neucleotide único e variações no número de cópia; os relatórios revista Nature: a observação básica é que, "Você tem esse fenômeno claro concretos em que as crianças se assemelham a seus pais "...." Apesar do que crianças se disse na ciência do ensino fundamental só não sei como isso funciona ", como professor de ecologia e biologia evolutiva na Universidade de Princeton, Leonid Kruglyak diz (em revisão hereditibility em geral);. Ele cita a esquizofrenia como uma característica em que os genes estão desaparecidos.
Ambos os estudos individuais individuais e meta-análises de estudos com gêmeos estimar a herdabilidade de risco para a esquizofrenia em aproximadamente 80% (isto se refere à proporção de variação entre indivíduos de uma população que é influenciada por fatores genéticos, e não o grau de determinação genética de risco individual). Estudos de adoção também indicaram um risco um pouco maior naqueles com um pai com esquizofrenia, mesmo quando criados separados. Estudos sugerem que o fenótipo é influenciado geneticamente, mas não geneticamente determinada; que as variantes em genes são geralmente dentro da faixa de variação humana normal e têm baixo risco associadas a eles, individualmente, e que alguns interagem uns com os outros e com fatores de risco ambientais; e que não podem ser específicos para a esquizofrenia. Alguns estudos com gêmeos descobriram taxas tão baixas como 11,0% -13,8% entre os gêmeos monozigóticos, e 1,8% -4,1% entre os gêmeos dizigóticos, no entanto. No "Os pares de gêmeos Veteran" estudo, por exemplo, 338 pares eram esquizofrênicos com apenas 26 pares concordantes, e foi concluído em um relatório: "o papel do fator genético sugeriu parece ser uma limitada; 85 por cento do afetados pares monozigóticos na amostra foram discordantes para a esquizofrenia ". Além disso, alguns cientistas criticam a metodologia dos estudos de gêmeos, e têm argumentado que a base genética da esquizofrenia é ainda largamente desconhecidos ou abertos a diferentes interpretações.
Um grande esforço tem sido posta em estudos de genética molecular de esquizofrenia, que tentam identificar genes específicos que podem aumentar o risco. A revisão de 2003 de estudos de ligação listou sete genes de chances de aumentar o risco de um diagnóstico depois da doença. Duas revisões recentes sugeriram que a prova foi o mais forte por dois genes conhecidos como disbindina (DTNBP1) e neuregulina (NRG1), e que uma série de outros genes (tais como COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1, e AKT1) mostrou algumas das primeiras resultados promissores. Variações perto do FXYD6 gene também têm sido associados com esquizofrenia no Reino Unido, mas não no Japão. Em 2008, o SNP rs7341475 do gene reelin foi associado com um risco aumentado de esquizofrenia em mulheres, mas não em homens. Esta associação especificamente feminino foi replicado em várias populações.
O maior estudo genético mais abrangente do seu tipo, envolvendo testes de várias centenas de polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) em quase 1.900 indivíduos com esquizofrenia ou transtorno esquizoafetivo e 2.000 indivíduos comparação, relatou em 2008 que não havia nenhuma evidência de qualquer associação significativa entre os distúrbios e qualquer um dos 14 genes candidatos previamente identificados (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1, DRD2, HTR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMT e ARVCF). A distribuição estatística sugeriu nada mais do que a variação chance. Os autores concluíram que os resultados tornam improvável que SNPs comuns nestes genes são responsáveis por uma proporção substancial do risco genético para a esquizofrenia, embora os efeitos de pequeno porte não poderia ser descartada.
A análise maior, talvez, de associações genéticas da esquizofrenia é com o banco de dados SzGene no Fórum de Pesquisa Esquizofrenia. Uma meta-análise 2008 examinou variantes genéticas em 16 genes e encontraram efeitos significativos nominalmente.
Outras pesquisas sugerem que um maior número médio de deleções ou duplicações raras de seqüências de DNA minúscula dentro genes (conhecidos como variantes do número de cópias) estão ligadas a risco aumentado de esquizofrenia, especialmente naqueles "esporádicos" os casos não ligados à história familiar de esquizofrenia , e que os fatores genéticos e as vias de desenvolvimento podem assim ser diferentes em indivíduos diferentes. Uma pesquisa do genoma gama de 3.391 indivíduos com esquizofrenia encontradas CNVs em menos de 1% dos casos. Dentro delas, supressões nas regiões relacionadas à psicose foram observados, bem como no cromossomo 15q13.3 exclusões e 1q21.1. CNVs ocorrer devido à não-homólogos alélica mediada por recombinação cópia repete baixo (regiões seqüência similar). Isso resulta em deleções e duplicações de genes de dosagem sensíveis. Tem sido especulado que subjazem CNVs uma proporção significativa da variação humana normal, incluindo diferenças em cognitivas, comportamentais e características psicológicas, e que CNVs em pelo menos três loci pode resultar em risco aumentado de esquizofrenia em alguns indivíduos .. Epigenética pode também desempenhar um papel importante na esquizofrenia, com a expressão de Protocadherin 11 X / Y desempenhando um papel possível na esquizofrenia.
Um estudo de 2009 foi capaz de criar ratos correspondência sintomas esquizofrênicos com a supressão de apenas definir um gene, as do receptor neuregulina pós-sináptica. O resultado mostrou que, embora os ratos se desenvolveram normalmente em sua maioria, ainda mais no desenvolvimento do cérebro, brokedown receptores de glutamato. Esta teoria suporta a hipótese de glutamato de esquizofrenia.
Eventos obstétricos
Está bem estabelecido que as complicações obstétricas ou eventos estão associados a uma maior probabilidade de a criança desenvolver esquizofrenia mais tarde, embora no geral, eles constituem um fator de risco não-específico, com um efeito relativamente pequeno. Complicações obstétricas ocorrem em aproximadamente 25 a 30% da população em geral ea grande maioria não desenvolve esquizofrenia, e também a maioria dos indivíduos com esquizofrenia não ter tido um evento obstétrica detectável. No entanto, o risco médio aumento é bem replicado, e esses eventos podem moderar os efeitos da genética ou outros fatores de risco ambiental. As complicações mais ou eventos específicos ligados à esquizofrenia e os mecanismos de seus efeitos, ainda estão sob exame.
Um dado epidemiológico é que as pessoas diagnosticadas com esquizofrenia são mais prováveis de ter nascido no inverno ou primavera (pelo menos no hemisfério norte). No entanto, o efeito não é grande. Explicações incluíram uma maior prevalência de infecções virais, nesse momento, ou uma maior probabilidade de deficiência de vitamina D. Um efeito similar (maior probabilidade de ter nascido no inverno e primavera) também foi encontrada com outras populações saudáveis, tais como os jogadores de xadrez. Mulheres que estavam grávidas durante a fome holandesa de 1944, onde muitas pessoas estavam próximas à fome (experimentando desnutrição) teve uma maior chance de ter um filho que viria a desenvolver esquizofrenia. Estudos de mães finlandês que estava grávida quando descobriu que seus maridos tinham sido mortos durante a Guerra de Inverno de 1939-1940 mostram que seus filhos eram significativamente mais propensos a desenvolver esquizofrenia quando comparado com mães que descobriu sobre a morte de seus maridos depois gravidez, sugerindo que o estresse materno pode ter um efeito.
Crescimento Fetal
Inferior ao peso de nascimento médio foi um dos achados mais consistentes, indicando retardou o crescimento fetal, possivelmente mediada por efeitos genéticos. Quase qualquer fator de prejudicar o feto irá afetar a taxa de crescimento, no entanto, para que a associação tem sido descrito como não particularmente informativa sobre causalidade. Além disso, a maioria dos estudos de coorte de nascimentos não conseguiram encontrar uma ligação entre a esquizofrenia e baixo peso ao nascer ou outros sinais de retardo de crescimento.
Modelos animais têm sugerido ligações entre restrição do crescimento intra-uterino e anormalidades neurológicas específicas semelhantes àquelas que podem estar envolvidos no desenvolvimento da esquizofrenia, incluindo o alargamento ventricular e volume do hipocampo reduzido em cobaias.
Hipóxia
Postula-se desde os anos 1970 que a hipóxia cerebral (baixos níveis de oxigênio) antes, durante ou imediatamente após o nascimento pode ser um fator de risco para o desenvolvimento da esquizofrenia. Esta tem sido descrita recentemente como uma das mais importantes dos fatores externos que influenciam a suscetibilidade, embora alguns estudos tenham sido principalmente epidemiológica. Hipóxia fetal, na presença de certos genes não identificados, tem sido correlacionada com o volume reduzido do hipocampo, que é, por sua vez relacionada com a esquizofrenia. Embora a maioria dos estudos têm interpretado como hipóxia causando algum tipo de disfunção neuronal ou danos até mesmo sutil, tem sido sugerido que a hipóxia fisiológica que prevalece na embrionário normal e desenvolvimento fetal, hipóxia ou patológica ou isquemia, pode exercer um efeito de regulação ou desregulando genes envolvidos no neurodesenvolvimento. Uma revisão da literatura julgado que mais de 50% dos genes candidatos para a susceptibilidade à esquizofrenia preencheram os critérios de "regulação hipóxia isquemia e / ou expressão vascular".
Um estudo longitudinal descobriu que complicações obstétricas envolvendo hipóxia foram um fator associado com problemas de desenvolvimento neurológico na infância e com o desenvolvimento posterior de doenças esquizofreniforme. Hipoxia fetal foi encontrada para prever os movimentos incomuns aos 4 anos (mas não de 7 anos) entre as crianças que passam a desenvolver esquizofrenia, sugerindo que seus efeitos são específicos para o estágio de desenvolvimento neurológico. Um estudo de caso japonês de gêmeos monozigóticos discordantes para a esquizofrenia (um tem o diagnóstico, enquanto o outro não) chama a atenção para os seus diferentes pesos ao nascimento e conclui hipóxia pode ser o factor diferenciador. A lateralidade incomum funcionais na produção da fala (por exemplo, processamento auditivo do hemisfério direito) encontrados em alguns indivíduos com esquizofrenia poderia ser devido a aberrante redes neurais estabelecida como uma compensação por danos no lobo temporal esquerdo induzido por hipóxia pré ou perinatal. Hipóxia pré-natal e perinatal parece ser importante como um fator no modelo de desenvolvimento neurológico, com a implicação importante que algumas formas de esquizofrenia podem, assim, ser evitadas.
Pesquisa sobre roedores procuram compreender o possível papel da hipóxia pré-natal em distúrbios como a esquizofrenia indicou que pode levar a uma série de anormalidades sensório-motora e aprendizado / memória. Prejuízos na função motora e coordenação, evidente em tarefas desafiadoras quando a hipóxia foi grave o suficiente para causar danos ao cérebro, eram de longa duração e descrito como um "marco de hipóxia pré-natal". Diversos estudos em animais têm indicado que a hipóxia fetal pode afetar muitos dos mesmos substratos neurais envolvidos na esquizofrenia, dependendo da gravidade e duração do evento hipóxico, bem como o período de gestação, e em seres humanos moderada ou grave (mas não leve) fetal hipoxia tem sido associada a uma série de linguagem motor, e déficits cognitivos em crianças, independentemente da responsabilidade genética para a esquizofrenia.
Considerando que a maioria dos estudos mostra apenas um efeito modesto de hipóxia na esquizofrenia, um estudo longitudinal utilizando uma combinação de indicadores para detectar hipoxia fetal possível, como equivalentes precoce de sinais neurológicos Soft ou complicações obstétricas, relatou que o risco de esquizofrenia e outras psicoses não afetivas foi "surpreendentemente elevado" (5,75% versus 0,39%).
Outros fatores
Há uma literatura emergente sobre uma ampla gama de fatores de risco pré-natal, como o estresse pré-natal, desnutrição (no útero) intra-uterina e infecção pré-natal. O aumento da idade dos pais tem sido associada, possivelmente devido a complicações pré-natal, aumentando o risco de mutações genéticas. Materno-fetal ou incompatibilidade rhesus genótipo também tem sido associada, via aumentando o risco de um ambiente adverso pré-natal. E, em mães com esquizofrenia, um aumento do risco foi identificado por meio de uma complexa interação entre o genótipo materno, comportamento materno, o ambiente pré-natal e, possivelmente, medicação e fatores socioeconômicos.
Infecções
Numerosas infecções virais, no útero ou na infância, têm sido associados com um risco aumentado de desenvolver esquizofrenia mais tarde. A esquizofrenia é um pouco mais comum nos indivíduos que nasceram no inverno para primavera, quando as infecções são mais comuns.
Influenza tem sido estudada como um possível fator. Um estudo de 1988 descobriu que os indivíduos que foram expostos à gripe asiática como fetos no segundo trimestre tiveram um risco acrescido de vir a desenvolver esquizofrenia. Este resultado foi corroborado por um estudo britânico posterior da pandemia mesmo, mas não por um estudo de 1994 da pandemia na Croácia. Um estudo japonês também não encontraram suporte para uma ligação entre a esquizofrenia eo nascimento após uma epidemia de gripe.
Poliomielite, sarampo, varicela-zoster, rubéola, herpes simplex vírus tipo 2, maternal infecções genitais e, mais recentemente Toxoplasma gondii, têm sido correlacionados com o desenvolvimento posterior da esquizofrenia. Psiquiatras E. Fuller Torrey e RH Yolken a hipótese de que o último, um parasita comum em humanos, contribui para alguns, se não muitos, casos de esquizofrenia. Em uma meta-análise de vários estudos, que encontraram níveis moderadamente elevados de anticorpos Toxoplasma em pacientes com esquizofrenia e possivelmente taxas mais elevadas de pré-natal ou pós-natal precoce exposição ao Toxoplasma gondii, mas a infecção não aguda. No entanto, em outro estudo de tecido cerebral post-mortem, os autores relataram resultados duvidosos ou negativos, incluindo qualquer evidência de herpes vírus ou T. gondii envolvimento na esquizofrenia.
Há alguma evidência para o papel da auto-imunidade no desenvolvimento de alguns casos de esquizofrenia. A correlação estatística tem sido relatada com várias doenças auto-imunes e estudos diretos ligaram estado imunológico disfuncional a algumas das características clínicas da esquizofrenia.
Antecedentes da infância
Em geral, os antecedentes da esquizofrenia são sutis e quem vai continuar a desenvolver esquizofrenia não formam um subgrupo facilmente identificáveis. Diferenças entre os grupos médios da norma pode ser na direção de um desempenho superior, bem como inferior. No geral, os estudos de coorte de nascimentos indicaram sutil inespecíficos características comportamentais, algumas evidências para-psicóticos como experiências (particularmente alucinações), e vários antecedentes cognitivos. Houve algumas incoerências no domínio particular de funcionamento identificados e se eles continuam com a infância e se eles são específicos para a esquizofrenia.
Um estudo descobriu diferenças médias em uma série de domínios de desenvolvimento, incluindo alcançando etapas de desenvolvimento motor em idade mais avançada, tendo mais problemas de voz, baixo os resultados dos testes educacionais, preferências brincadeiras solitárias nas idades de quatro e seis anos, e sendo mais socialmente ansiosas na idade 13. Ratings mais baixos de habilidades da mãe e da compreensão da criança aos 4 anos também foram relacionados.
Algumas das diferenças de desenvolvimento precoce foram identificados no primeiro ano de vida em um estudo realizado na Finlândia, embora geralmente relacionadas a transtornos psicóticos, em vez de esquizofrenia em particular. Os primeiros sinais motores sutis persistiu até certo ponto, mostrando um pequeno link para seu posterior desempenho escolar na adolescência. Um estudo anterior finlandeses descobriram que o desempenho da infância de 400 indivíduos com diagnóstico de esquizofrenia foi significativamente pior do que os controles sobre assuntos que envolvam coordenação motora (esportes e artesanato) entre as idades de 7 e 9, mas não houve diferenças em assuntos acadêmicos (ao contrário de algumas outras descobertas IQ). (Os pacientes nessa faixa etária com estes sintomas eram significativamente menos prováveis para o progresso para a escola, apesar de capacidade acadêmica) No entanto, reanálise dos dados do estudo depois da Finlândia, em crianças mais velhas (14-16) em um sistema escolar alterado, utilizando- estreitos critérios diagnósticos e com casos menos, mas mais controles, não suportam uma diferença significativa de desempenho em esportes e artesanato. No entanto, outro estudo encontrou que as pontuações do motor incomum coordenação a 7 anos de idade foram associados na idade adulta com as duas pessoas com esquizofrenia e seus irmãos não afetados, enquanto os movimentos incomuns em idades 4 e 7 previu a esquizofrenia adulta, mas não de status entre irmãos afetados.
Um estudo de coorte de nascimentos na Nova Zelândia descobriram que crianças que passaram a desenvolver transtorno esquizofreniforme tinha, assim como problemas emocionais e dificuldades interpessoais relacionadas com todos os resultados medidos adultos psiquiátricos, deficiências significativas na neuromotor, linguagem receptiva, eo desenvolvimento cognitivo. Um estudo retrospectivo descobriu que adultos com esquizofrenia tiveram melhor desempenho que a média em disciplinas artísticas nas idades de 12 e 15, e em indivíduos lingüística e religiosa aos 12 anos, mas pior do que a média na ginástica aos 15 anos.
Alguns pequenos estudos em prole de indivíduos com esquizofrenia têm identificado vários déficits neurocomportamentais, um ambiente mais pobres da família e do comportamento disruptivo escola, o envolvimento de pares pobres, imaturidade ou impopularidade ou mais pobres competência social e aumentar a sintomatologia esquizofrênica emergentes durante a adolescência.
Uma minoria "déficit" síndrome subtipo de esquizofrenia se propõe a ser mais marcado pela má adaptação precoce e problemas de comportamento, em comparação aos não-déficit de subtipos.
Uso de Substâncias
A relação entre esquizofrenia e uso de drogas é complexo, o que significa que uma conexão causal clara entre o uso de drogas e esquizofrenia tem sido difícil de destrinçar. Há fortes evidências de que o uso de certas drogas podem desencadear ou aparecimento ou recidiva da esquizofrenia em algumas pessoas. Também pode ser o caso, no entanto, que as pessoas com esquizofrenia uso de drogas para superar os sentimentos negativos associados com as duas medicações antipsicóticas a comumente prescritos e da condição em si, onde a emoção negativa, paranóia e anedonia são considerados os principais recursos.
A taxa de uso de substância é conhecida por ser particularmente elevado neste grupo. Em um estudo recente, 60% das pessoas com esquizofrenia foram encontrados para uso de substâncias e 37% seria diagnosticável com um transtorno por uso de substância.
Anfetaminas
Como anfetaminas provocam a liberação de dopamina e função dopaminérgica excessiva é acreditado para ser responsável por muitos sintomas da esquizofrenia (conhecida como a hipótese dopaminérgica da esquizofrenia), as anfetaminas podem piorar os sintomas da esquizofrenia.
Alucinógenos
Esquizofrenia às vezes pode ser desencadeada pelo uso pesado de drogas alucinógenas ou estimulantes, embora algumas pessoas afirmem que uma predisposição para desenvolver esquizofrenia é necessário para que isso ocorra. Há também algumas evidências sugerindo que pessoas que sofrem da esquizofrenia, mas respondendo ao tratamento pode ter recaídas por causa do uso de drogas subseqüente.
Drogas como a quetamina, PCP, LSD e tem sido usado para imitar a esquizofrenia para fins de pesquisa. Usando LSD e outros psicodélicos como um modelo, hoje, caiu em desgraça com a comunidade de pesquisa científica, como as diferenças entre os estados e induzido de drogas a apresentação típica da esquizofrenia tornaram-se claras. A cetamina dissociativos e PCP continuam a ser considerados para a produção de estados que são muito semelhantes no entanto.
Canabis
Há algumas evidências de que o consumo de cannabis pode contribuir para a esquizofrenia. Alguns estudos sugerem que a cannabis não é um fator suficiente nem necessário no desenvolvimento de esquizofrenia, mas que a cannabis pode aumentar significativamente o risco de desenvolver esquizofrenia e podem ser, entre outras coisas, um fator significativo causal. No entanto, alguns estudos anteriores nesta área tem sido criticada como freqüentemente não tem sido claro se o uso de cannabis é uma causa ou efeito da esquizofrenia. Para resolver este problema, uma recente revisão de estudos a partir da qual uma contribuição causal para a esquizofrenia pode ser avaliada sugeriu que estatisticamente cannabis duplica o risco de desenvolver esquizofrenia no nível individual, e pode, assumindo uma relação causal, ser responsável por até 8 % dos casos na população.
Um antigo estudo longitudinal, publicado em 1987, sugeriu seis vezes aumento dos riscos de esquizofrenia para os grandes consumidores de cannabis (uso em mais de cinqüenta vezes) na Suécia.
Apesar dos aumentos no consumo de cannabis na década de 1960 e 1970 na sociedade ocidental, as taxas de transtornos psicóticos, como esquizofrenia permaneceu relativamente estável. Suécia e Japão, onde a auto-relato do uso da maconha é muito baixo, não têm índices mais baixos de psicose do que os EUA e Canadá fazem. Para a teoria da causalidade verdadeira para ser correto, outros fatores que são pensados para contribuir para a esquizofrenia teria que ter convergido quase na perfeição para mascarar o efeito do uso de cannabis aumentou.
Uso do Tabaco
Pessoas com esquizofrenia tendem a fumaça do tabaco significativamente mais do que na população geral. As taxas são excepcionalmente elevada entre pacientes institucionalizados e moradores de rua. Em um censo no Reino Unido a partir de 1993, 74% das pessoas com esquizofrenia vivem em instituições foram encontrados para ser fumantes. Um estudo de 1999 que abrangeu todas as pessoas com esquizofrenia em Nithsdale, na Escócia, encontrou uma prevalência de 58% do consumo de cigarros, para comparar com 28% na população em geral. Um antigo estudo constatou que, tanto quanto 88% dos pacientes com esquizofrenia eram fumantes.
Apesar da maior prevalência de tabagismo, as pessoas diagnosticadas com esquizofrenia têm uma muito menor do que a possibilidade média de desenvolver e morrer de câncer de pulmão. Embora a razão para isto é desconhecida, pode ser por causa de uma resistência genética ao câncer, um efeito colateral de drogas que estão sendo tomadas, ou um efeito estatístico do aumento da probabilidade de morrer de outras causas que não câncer de pulmão.
Um estudo de 2003 de mais de 50.000 recrutas suecos descobriram que houve um efeito pequeno mas significativo de proteção de fumar cigarros sobre o risco de desenvolver esquizofrenia mais tarde na vida. Enquanto os autores do estudo destacaram que os riscos do tabagismo superam esses benefícios menores, este estudo fornece uma evidência adicional para a teoria da "auto-medicação" de fumar em esquizofrenia e podem dar pistas de como a esquizofrenia pode desenvolver ao nível molecular. Além disso, muitas pessoas com esquizofrenia têm produtos de tabaco fumado muito antes de serem diagnosticadas com a doença, e alguns grupos defendem que os produtos químicos no tabaco têm realmente contribuído para o aparecimento da doença e não têm nenhum benefício de qualquer tipo.
É de interesse que o cigarro afeta a função hepática, tais que as drogas antipsicóticas usadas para tratar a esquizofrenia são discriminados na corrente sanguínea mais rapidamente. Isto significa que os fumantes com esquizofrenia necessitam de doses ligeiramente mais elevadas de medicamentos antipsicóticos para que elas sejam eficazes do que os não-fumantes.
O aumento da taxa de tabagismo na esquizofrenia pode ser devido a um desejo de automedicar-se com a nicotina. Uma possível razão é que o fumo produz um efeito de curto prazo para aumentar a agilidade e funcionamento cognitivo em pessoas que sofrem desta doença. Tem sido postulado que o mecanismo deste efeito é que as pessoas com esquizofrenia têm uma perturbação do funcionamento dos receptores nicotínicos, que está temporariamente diminuído pelo uso do tabaco.
Um estudo de 1989 e um show de estudo de 2004 caso que quando o haloperidol é administrado, os limites de nicotina na medida em que o antipsicótico aumenta a sensibilidade do receptor 2 da dopamina. Dependente do sistema de dopamina, os sintomas de discinesia tardia não são encontrados nos pacientes da nicotina administrada apesar de um aumento cerca de 70% na atividade do receptor de dopamina, mas os controles têm mais de 90% e se desenvolvem symptoms.A estudo de 1997 mostrou que acatisia foi significativamente reduzida com a administração de nicotina quando a acatisia foi induzida por antipsicóticos. Isso dá credibilidade à idéia do tabaco pode ser usado para auto-medicar, limitando os efeitos da doença, a medicação, ou ambos.
Experiências de vida
A chance de desenvolver esquizofrenia foi encontrada para aumentar com o número de fatores adversos social (por exemplo, indicadores de desvantagem socioeconômica ou exclusão social) presentes na infância. Eventos estressantes da vida, geralmente precedem o aparecimento da esquizofrenia. A história pessoal da família ou recente de migração é um fator de risco considerável para a esquizofrenia, que tem sido associada à adversidade psicossocial, a derrota sociais de ser um outsider, discriminação racial, a disfunção familiar, o desemprego e as condições precárias de moradia. Experiências da infância de abuso ou de trauma são fatores de risco para o diagnóstico de esquizofrenia mais tarde na vida. Recentes estudos em larga escala população em geral indicam a relação causal é um, com um risco crescente com experiências adicionais de maus tratos, apesar de uma revisão crítica sugere questões conceituais e metodológicas requerem mais investigação. Há alguma evidência de que as adversidades podem levar a vieses cognitivos e / ou a neurotransmissão da dopamina alteradas, um processo que tem sido chamado de "sensibilização". Específicas experiências sociais têm sido associadas a mecanismos psicológicos específicos e experiências psicóticos em esquizofrenia. Além disso, estudos de neuroimagem estrutural das vítimas de abuso sexual e outros traumas, por vezes, relatou resultados semelhantes aos encontrados às vezes em pacientes psicóticos, tais como afinamento do corpo caloso, a perda do volume do córtex cingulado anterior, e redução do volume do hipocampo.
Urbanicity
Um achado particularmente estável e replicável foi a associação entre viver em um ambiente urbano eo desenvolvimento da esquizofrenia, mesmo depois de fatores como uso de drogas, grupo étnico e tamanho do grupo social têm sido controlado. Um estudo recente de 4,4 milhões de homens e mulheres na Suécia encontrou um risco 68% -77% maior de psicose diagnóstico para pessoas que vivem nos ambientes mais urbanizados, uma proporção significativa de que é susceptível de ser descrito como a esquizofrenia. O efeito não parece ser devido a uma maior incidência de complicações obstétricas em ambientes urbanos. O risco aumenta com o número de anos e grau de vida urbana na infância e adolescência, sugerindo que constante, cumulativa, ou repetidas exposições durante a educação que ocorrem mais frequentemente em áreas urbanizadas são responsáveis pela associação. Várias possíveis explicações para o efeito foram julgados improvável em função da natureza dos achados, incluindo causas infecciosas ou um efeito do estresse genérico. É pensado para interagir com predisposições genéticas e, uma vez que parece haver variação não aleatória mesmo através de diferentes bairros, e uma associação independente com o isolamento social, foi proposto que o grau de "capital social" (por exemplo, grau de confiança mútua, o vínculo e segurança em bairros) podem exercer um impacto sobre o desenvolvimento de crianças que crescem nestes ambientes.
Relações estreitas
Evidência é consistente que as atitudes negativas dos outros aumenta o risco de recaída da esquizofrenia, em particular comentários críticos, hostilidade, autoritário, e atitudes intrusivas ou de controle (chamado de "alta emoção expressa" pelos pesquisadores). Embora os membros da família e outras pessoas significativas não são responsabilizados por esquizofrenia - as atitudes, comportamentos e interações de todas as partes são tratadas - unsupportive relacionamentos disfuncionais podem também contribuir para um aumento do risco de desenvolver esquizofrenia.
Leitura complementar
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