Causas da Esquizofrenia

As causas da esquizofrenia foram o assunto de muito debate, com os vários factores propor e descontados. Os Estudos sugerem que as genéticas, a revelação pré-natal, o ambiente adiantado, a neurobiologia e os processos psicológicos e sociais sejam factores contribuintes importantes. A pesquisa psiquiátrica Actual na revelação da desordem é baseada frequentemente em um modelo neurodevelopmental. Na ausência de uma patologia específica confirmada que é a base do diagnóstico, alguns questionam a legalidade do estado da esquizofrenia como uma doença. Além Disso, alguns propor que as percepções e os sentimentos envolvidos sejam significativos e não envolvam necessariamente o prejuízo.

Embora nenhuma causa comum da esquizofrenia seja identificada em todos os indivíduos diagnosticados com a circunstância, actualmente a maioria pesquisadores e de clínicos acreditam que resulta de uma combinação de vulnerabilidades do cérebro (herdado ou adquirido) e de eventos de vida. Esta aproximação largo-adotada é sabida enquanto o modelo da “esforço-vulnerabilidade”, e o debate muito científico focalizam agora em quanto cada um destes factores contribui à revelação e à manutenção da esquizofrenia. A Esquizofrenia é o mais geralmente primeira diagnosticada durante a adolescência atrasada ou a idade adulta adiantada, sugerindo a é frequentemente o processo do fim de infância e de revelação adolescente. Há em média um início um tanto mais adiantado para homens do que mulheres, com a influência possível da hormona estrogénica fêmea da hormona que está uma hipótese e umas influências sócio-culturais outra.

Genética

A Evidência sugere que a vulnerabilidade genética e os factores ambientais possam actuar na combinação para conduzir ao diagnóstico da esquizofrenia. A Pesquisa sugere que a vulnerabilidade genética à esquizofrenia seja multifactorial, causado por interacções de diversos genes.

Após técnicas de revisão goste: Estudos Largos da Associação do Genoma; Únicos Polimorfismo de Neucleotide e Variações do Número de Cópia; os relatórios do jornal da Natureza: a observação básica é aquela, “Você tem este fenômeno real claro em que as crianças se assemelham a seus pais”….“Apesar o que as crianças obtêm ditas na ciência da escola primária dos nós apenas não sabemos esse trabalhos,” como o Professor da ecologia e da biologia evolutiva em Princeton, Leonid Kruglyak diz (no hereditibility de revisão geralmente; . Menciona a esquizofrenia como um traço em que os genes têm a falta ida.

Ambo o gêmeo individual estuda e as méta-análisis de estudos gêmeos calculam a hereditariedade do risco para que a esquizofrenia seja aproximadamente 80% (esta refere a proporção de variação entre indivíduos em uma população que seja influenciada por factores genéticos, não o grau de determinação genética do risco individual). Os estudos da Adopção igualmente indicaram um risco um tanto aumentado naqueles com um pai com esquizofrenia mesmo quando levantados distante. Os Estudos sugerem que o fenótipo esteja influenciado genetically mas não genetically determinado; que as variações nos genes estão geralmente dentro da escala da variação humana normal e têm associado de baixo-risco com ele cada um individualmente; e que algum interactivo um com o otro e com factores de risco ambientais; e isso não podem ser específicos à esquizofrenia. Alguns estudos gêmeos encontraram taxas tão baixo quanto 11.0%-13.8% entre gêmeos monozygotic, e 1.8%-4.1% entre gêmeos dizygotic, contudo. Nos “Pares de Gêmeos do Veterano” estude, por exemplo, 338 pares eram esquizofrénicos com os somente 26 pares concordantes, e concluiu-se em um relatório: “o papel do factor genético sugerido parece ser limitado; 85 por cento dos pares monozygotic afetados na amostra eram discordantes para a esquizofrenia”. Além, alguns cientistas criticam a metodologia dos estudos gêmeos, e argumentiram que a base genética da esquizofrenia está ainda pela maior parte desconhecida ou aberta às interpretações diferentes.

Muito esforço foi posto nos estudos genéticos moleculars da esquizofrenia, que tentam identificar os genes específicos que podem aumentar o risco. Uma revisão 2003 de estudos do enlace alistou sete genes como provavelmente para aumentar o risco para um diagnóstico mais atrasado da desordem. Duas revisões recentes sugeriram que a evidência fosse a mais forte para dois genes conhecidos como o dysbindin (DTNBP1) e o neuregulin (NRG1), e que um número outros de genes (tais como COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1, e AKT1) mostraram alguns resultados prometedores adiantados. As Variações perto do gene FXYD6 foram associadas igualmente com a esquizofrenia no REINO UNIDO mas não em Japão. Em 2008, rs7341475 SNP do gene do reelin foi associado com um risco aumentado de esquizofrenia nas mulheres, mas não nos homens. Esta associação fêmea-específica replicated em diversas populações.

O estudo genético o mais detalhado o maior do seu amável, envolvendo os testes de várias centenas únicos polimorfismo do nucleotide (SNPs) em quase 1.900 indivíduos com a esquizofrenia ou a desordem schizoaffective e os 2.000 assuntos da comparação, relatados em 2008 que não havia nenhuma evidência de nenhuma associação significativa entre as desordens e algumas de 14 genes previamente identificados do candidato (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1, DRD2, REACTOR DE ALTA TEMPERATURA 2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMT, e ARVCF). As distribuições estatísticas não sugeriram nada mais do que a variação da possibilidade. Os autores concluíram que os resultados fazem improvável que SNPs comum nestes genes esclarece uma proporção substancial do risco genético para a esquizofrenia, embora os efeitos pequenos não poderiam ser ordenados para fora.

A análise talvez a maior de associações genéticas na esquizofrenia é com a base de dados de SzGene no Fórum da Pesquisa da Esquizofrenia. Uma 2008 méta-análisis examinaram variações genéticas em 16 genes e encontraram nominal efeitos significativos.

A Outra pesquisa sugeriu que um número superior à média de supressões raros ou as duplicações de seqüências minúsculas do ADN dentro dos genes (conhecidos como variações do número de cópia) estivessem ligados ao risco aumentado para a esquizofrenia, especialmente naqueles casos “esporádicos” não ligados aos antecedentes familiares da esquizofrenia, e que os factores genéticos e os caminhos desenvolventes podem assim ser diferentes em indivíduos diferentes. Uma avaliação larga do genoma de 3.391 indivíduos com esquizofrenia encontrou CNVs em menos de 1% dos casos. Dentro deles, os supressões nas regiões relativas à psicose foram observados, assim como supressões no cromossoma 15q13.3 e 1q21.1. CNVs ocorre devido à recombinação allelic não-homólogo negociada por baixas repetições da cópia (sequencialmente regiões similares). Isto conduz aos supressões e às duplicações de genes sensíveis da dosagem. Especulou-se que CNVs é a base de uma proporção significativa de variação humana normal, incluindo diferenças em cognitivo, características comportáveis, e psicológicas, e que CNVs pelo menos em três locus pode conduzir ao risco aumentado para a esquizofrenia em alguns indivíduos. Epigenetics pode igualmente jogar um papel na esquizofrenia, com a expressão de Protocadherin 11 X/Y que jogam um papel possível na esquizofrenia.

Um estudo 2009 podia criar os ratos que combinam os sintomas esquizofrénicos pelo supressão de somente um grupo do gene, aqueles do receptor cargo-synaptic do neuregulin. O resultado mostrou aquele embora os ratos desenvolvessem na maior parte normalmente, em uma revelação mais adicional do cérebro, o brokedown dos receptors do glutamato. Esta teoria apoia a hipótese do glutamato da esquizofrenia.

Eventos Obstétricos

É bem conhecido que as complicações obstétricos ou os eventos estão associados com uma possibilidade aumentada da criança que desenvolve mais tarde a esquizofrenia, embora o macacão eles constitua um factor de risco não específico com um efeito relativamente pequeno. As complicações Obstétricos ocorrem em aproximadamente 25 a 30% da população geral e a grande maioria não desenvolve a esquizofrenia, e do mesmo modo a maioria dos indivíduos com esquizofrenia não teve um evento obstétrico detectável. Não Obstante, o risco médio aumentado bem-replicated, e tais eventos podem moderar os efeitos de factores de risco genéticos ou outros ambientais. As complicações ou os eventos específicos ligados mais à esquizofrenia, e os mecanismos de seus efeitos, estão ainda sob o exame.

Um encontrar epidemiológico é que os povos diagnosticados com esquizofrenia são mais prováveis ter sido nascidos no inverno ou na mola (pelo menos no hemisfério Norte). Contudo, o efeito não é grande. As Explicações incluíram uma predominância maior de infecções virais naquele tempo, ou uma probabilidade maior da deficiência da vitamina D. Um efeito similar (probabilidade aumentada do carregamento no inverno e na mola) foi encontrado igualmente com outro, populações saudáveis, tais como jogadores de xadrez. As Mulheres que estavam grávidas durante a fome Holandesa de 1944, onde muitos povos eram próximos à inanição (que experimenta a má nutrição) tiveram uma possibilidade mais alta de ter uma criança que desenvolvesse mais tarde a esquizofrenia. Estudos das matrizes Finlandesas que estavam grávidas quando encontraram que seus maridos tinham sido matados durante a Guerra do Inverno de 1939-1940 mostraram que suas crianças eram significativamente mais prováveis desenvolver a esquizofrenia quando comparadas com as matrizes que encontraram sobre a morte dos seus maridos após a gravidez, sugerindo que o esforço materno possa ter um efeito.

Crescimento Fetal

O peso ao nascimento Mais Baixa do que médio foi um dos resultados os mais consistentes, indicando o crescimento fetal retardado negociado possivelmente por efeitos genéticos. Quase todo o factor que afeta adversamente o feto afectará a taxa de crescimento, contudo, assim que a associação foi descrita como não particularmente informativa em relação à causa. Além, a maioria de estudos de coorte do nascimento não encontrou uma relação entre a esquizofrenia e o baixo peso ao nascimento ou os outros sinais do atraso de crescimento.

Os modelos Animais sugeriram as relações entre a limitação intra-uterino do crescimento e as anomalias neurológicas específicas similares àquelas que podem ser envolvidas na revelação da esquizofrenia, incluir a ampliação ventricular e o volume hippocampal reduzido nas cobaias.

Hipóxia

Sups-se desde os anos 70 que a hipóxia do cérebro (baixos níveis do oxigênio) antes, ou imediatamente depois do nascimento pode ser um factor de risco para a revelação da esquizofrenia. Isto tem sido descrito recentemente como um do mais importante dos factores externos que influenciam a susceptibilidade, embora os estudos sejam principalmente epidemiológicos. A hipóxia Fetal, na presença de determinados genes não identificados, foi correlacionada com o volume reduzido do hipocampo, que por sua vez é correlacionado com a esquizofrenia. Embora a maioria de estudos interpretassem a hipóxia como a causa de algum formulário da deficiência orgânica neuronal ou mesmo dano subtil, sugeriu-se que a hipóxia fisiológico que prevalece revelação embrionária e fetal, ou na hipóxia normal ou na isquemia patológica, pudesse exercer um efeito regulando ou dysregulating os genes envolvidos no neurodevelopment. Uma revisão de literatura julgou aquela sobre 50% dos genes do candidato para a susceptibilidade aos critérios encontrados esquizofrenia para da “o regulamento isquemia-hipóxia e/ou a expressão vascular”.

Um estudo longitudinal encontrou que as complicações obstétricos que envolvem a hipóxia eram um factor associado com os prejuízos neurodevelopmental na infância e com o desenvolvimento posterior de desordens do schizophreniform. A hipóxia Fetal foi encontrada para prever movimentos incomuns na idade 4 (mas não na idade 7) entre as crianças que vão sobre desenvolver a esquizofrenia, sugerindo que seus efeitos fossem específicos à fase do neurodevelopment. Um estudo de caso Japonês dos gêmeos monozygotic discordantes para a esquizofrenia (uma tem o diagnóstico quando a outro não fizer) desenha a atenção a seus pesos diferentes no nascimento e conclui a hipóxia pode ser o factor de diferenciação. O laterality funcional incomum na produção de discurso (por exemplo sala do hemisfério direito que processa) encontrada em alguns indivíduos com esquizofrenia poderia ser devido às redes neurais aberrantes estabelecidas como uma compensação para dano esquerdo do lóbulo temporal induzido pela hipóxia pre- ou perinatal. A hipóxia Pré-natal e perinatal parece ser importante como um factor no modelo neurodevelopmental, com a implicação importante que alguns formulários da esquizofrenia podem assim ser evitáveis.

A Pesquisa sobre os roedores que procuram compreender o papel possível da hipóxia pré-natal nas desordens tais como a esquizofrenia indicou que pode conduzir a uma escala de sensorimotor e anomalias da aprendizagem/memória. Os Prejuízos na função e na coordenação de motor, evidentes em tarefas desafiantes quando a hipóxia era severa bastante causar os danos cerebrais, eram duradouros e descritos como uma “indicação da hipóxia pré-natal”. Diversos estudos animais indicaram que a hipóxia fetal pode afectar muitas das mesmas carcaças neurais implicada na esquizofrenia, segundo a severidade e a duração do evento hypoxic assim como o período de gestação, e nos seres humanos moderar-lo ou a hipóxia fetal severa (mas nao suave) foi ligada a uma série de motor, de língua e de deficits cognitivos nas crianças, apesar da responsabilidade genética à esquizofrenia.

Considerando Que a maioria de estudos encontram somente um efeito modesto da hipóxia na esquizofrenia, um estudo longitudinal usando uma combinação de indicadores para detectar a hipóxia fetal possível, tal como equivalentes adiantados de Sinais Macios Neurológicos ou de complicações obstétricos, relatou que o risco de esquizofrenia e de outras psicose nonaffective era “impressionante elevado” (5,75% contra 0,39%).

Outros factores

Há uma literatura emergente em uma vasta gama de factores de risco pré-natais, tais como o esforço pré-natal, (no ventre) a má nutrição intra-uterino, e a infecção pré-natal. A idade parental Aumentada foi ligada, possivelmente devido às complicações pré-natais que aumentam o risco de mutações genéticas. a incompatibilidade Materno-Fetal do rhesus ou do genótipo foi ligada igualmente, através de aumentar o risco de um ambiente pré-natal adverso. E, nas matrizes com esquizofrenia, um risco aumentado foi identificado através de uma interacção complexa entre o genótipo materno, o comportamento materno, o ambiente e possivelmente a medicamentação pré-natal e factores sócio-económicos.

Infecções

Infecções virais Numerosas, dentro - o utero ou na infância, foi associado com um risco aumentado de uma esquizofrenia tornando-se mais atrasada. A Esquizofrenia é um tanto mais comum naqueles nascidos no inverno para saltar cedo, quando as infecções são mais comuns.

A Gripe tem sido estudada por muito tempo como um factor possível. Um estudo 1988 encontrou que os indivíduos que foram expor à gripe Asiática como segundos feto do trimestre estavam no risco aumentado eventualmente de desenvolver a esquizofrenia. Este resultado foi corroborado por um estudo Britânico mais atrasado da mesma pandemia, mas não por um estudo 1994 da pandemia na Croácia. Um estudo Japonês igualmente não encontrou nenhum apoio para uma relação entre a esquizofrenia e o nascimento após uma epidemia da gripe.

Poliomielite, sarampo, varicella-zoster, rubéola, tipo do vírus de palavra simples de herpes - 2, infecções genitais maternas, e mais recentemente o gondii do Toxoplasma, foram correlacionados com o desenvolvimento posterior da esquizofrenia. Os Psiquiatras E. Completo Torrey e R.H. Yolken supor que o último, um parasita comum nos seres humanos, contribui a algum, se não muitos, casos da esquizofrenia. Em uma méta-análisis de diversos estuda, encontraram uns níveis moderada mais altos de anticorpos do Toxoplasma naqueles com esquizofrenia e possivelmente taxas mais altas de exposição pós-natal pré-natal ou adiantada ao gondii do Toxoplasma, mas a infecção nao aguda. Contudo, em um outro estudo do tecido de cérebro post-mortem, os autores relataram os resultados ambíguos ou negativos, não incluindo nenhuma evidência da participação do vírus de herpes ou do gondii do T. na esquizofrenia.

Há alguma evidência para o papel da auto-imunidade na revelação de alguns casos da esquizofrenia. Uma correlação estatística foi relatada com várias doenças auto-imunes e dirige estudos ligou o estado imune disfuncional a algumas das características clínicas da esquizofrenia.

Antecedentess da Infância

geralmente, os antecedentess da esquizofrenia são subtis e aqueles que irã0 sobre desenvolver a esquizofrenia não formam um subgrupo prontamente identificável. As diferenças Médias do grupo da norma podem ser na direcção do desempenho superior assim como inferior. Totais, os estudos de coorte do nascimento indicaram características comportáveis não específicas subtis, alguma evidência para demente-como experiências (particularmente alucinação), e vários antecedentess cognitivos. Houve algumas inconsistências nos domínios particulares do funcionamento identificados e se continuam com a infância e se são específicos à esquizofrenia.

Um estudo em perspectiva encontrou as diferenças médias através de uma escala de domínios desenvolventes, incluindo alcançando marcos miliários da revelação de motor em uma idade mais atrasada, tendo mais problemas do discurso, uns mais baixos resultados da análise educacionais, preferências solitários do jogo em idades quatro e seis, e ser mais social ansioso na idade 13. Umas Mais Baixas avaliações das habilidades e da compreensão da matriz da criança na idade 4 foram relacionadas igualmente.

Algumas das diferenças desenvolventes adiantadas foram identificadas no primeiro ano de vida em um estudo em Finlandia, embora relativo geralmente às desordens dementes um pouco do que a esquizofrenia em particular. Os sinais subtis adiantados do motor persistiram em certa medida, mostrando uma relação pequena a um desempenho mais atrasado da escola na adolescência. Um estudo Finlandês mais adiantado encontrou que o desempenho da infância de 400 indivíduos diagnosticados com esquizofrenia era significativamente mais ruim do que controles nos assuntos que envolvem a coordenação de motor (os esportes e handcrafts) entre as idades 7 e 9, mas não havia nenhuma diferença nos assuntos académicos (contrários a alguns outros resultados do Q.I.). (Os Pacientes nesta classe etária com estes sintomas eram significativamente menos prováveis progredir à High School, apesar da capacidade académico) Contudo, o reanalysis dos dados do estudo Finlandês mais atrasado, em umas crianças mais idosas (14 16) em um sistema escolar mudado, usando uns critérios diagnósticos mais estreitos e com menos casos mas mais controles, não apoiou uma diferença significativa em esportes e em desempenho do artesanato. Contudo, um outro estudo encontrou que as contagens incomuns da coordenação de motor em 7 anos de idade estiveram associadas na idade adulta com as aquelas com a esquizofrenia e seus irmãos não afectados, quando os movimentos incomuns nas idades 4 e 7 previram a esquizofrenia adulta mas estado nao não afectado do irmão.

Um estudo de coorte do nascimento em Nova Zelândia encontrou que as crianças que foram sobre desenvolver a desordem do schizophreniform tiveram, assim como os problemas emocionais e as dificuldades interpessoais ligaram a todos os resultados psiquiátricas adultos medidos, aos prejuízos significativos na língua neuromotor, receptiva, e na revelação cognitiva. Um estudo retrospectivo encontrou que os adultos com esquizofrenia tinham executado melhor do que a média em assuntos artísticos nas idades 12 e 15, e em assuntos lingüísticos e religiosos na idade 12, mas mais ruim do que a média na ginástica na idade 15.

Alguns estudos pequenos na prole dos indivíduos com esquizofrenia identificaram vários deficits neurobehavioral, um ambiente mais deficiente da família e um comportamento disruptivo da escola, acoplamento deficiente do par, imaturidade ou impopularidade ou um symptomology esquizofrénico mais deficiente da competência social e do aumento emergindo durante a adolescência.

Do “um subtipo da síndrome deficit” da minoria da esquizofrenia é propor ser mais pelo ajuste deficiente adiantado e por problemas comportáveis, em relação aos subtipos do não-deficit.

Uso da Substância

O relacionamento entre a esquizofrenia e o uso da droga sido complexo, significando que uma conexão causal clara entre o uso da droga e a esquizofrenia foi difícil de amolar distante. Há um forte evidência que usar determinadas drogas pode provocar o início ou ter uma recaída da esquizofrenia alguns povos. Pode igualmente ser o caso, contudo, que os povos com esquizofrenia usam drogas para superar os sentimentos negativos associados com o ambos a medicamentação antipsicósica geralmente prescrita e a circunstância própria, onde a emoção, a paranóia e o anhedonia negativos todos são considerados ser características de núcleo.

A taxa de uso da substância é sabida para ser particularmente alta neste grupo. Em um estudo recente, 60% dos povos com esquizofrenia foram encontrados para usar substâncias e 37% seria diagnosable com uma desordem do uso da substância.

Anfetaminas

Porque as anfetaminas provocam a liberação da dopamina e a função excessiva da dopamina está acreditada para ser responsável para muitos sintomas da esquizofrenia (conhecida como a hipótese da dopamina da esquizofrenia), as anfetaminas podem agravar sintomas da esquizofrenia.

Hallucinogens

A Esquizofrenia pode às vezes ser provocada pelo uso pesado de drogas alucinógenos ou do estimulante, embora alguma reivindicação que uma predisposição para a esquizofrenia se tornando é necessário para que esta ocorra. Há igualmente alguma evidência que sugere que a esquizofrenia de sofrimento dos povos mas a resposta ao tratamento possa ter ter uma recaída devido ao uso subseqüente da droga.

As Drogas tais como o ketamine, o PCP, e o LSD foram usadas para imitar para fins de investigação a esquizofrenia. Usando o LSD e o outro psychedelics como um modelo tem caído agora fora do favor com a comunidade de investigação científica, como as diferenças entre os estados induzidos droga e a apresentação típica da esquizofrenia tornaram-se claro. O ketamine dos dissociatives e os PCP são considerados ainda produzir os estados que são notàvel similares contudo.

Cannabis

Há alguma evidência que o uso do cannabis pode contribuir à esquizofrenia. Alguns estudos sugerem que o cannabis seja nem um suficiente nem factor necessário na esquizofrenia se tornando, mas que o cannabis pode significativamente aumentar o risco de desenvolver a esquizofrenia e pode ser, entre outras coisas, um factor causal significativo. Não Obstante, alguma pesquisa precedente nesta área foi criticada porque frequentemente não foi claro se o uso do cannabis é uma causa ou um efeito da esquizofrenia. Para endereçar esta edição, uma revisão recente dos estudos de que uma contribuição causal para a esquizofrenia pode ser avaliada sugeriu que o cannabis dobrasse estatìstica o risco de desenvolver a esquizofrenia no nível individual, e pode, supor um relacionamento causal, para ser responsável para até 8% dos casos na população.

Um estudo longitudinal mais velho, publicado em 1987, aumento sêxtuplo sugerido de riscos da esquizofrenia para consumidores altos dos cannabis (uso em mais de cinqüênta ocasiões) na Suécia.

Apesar dos aumentos no consumo do cannabis nos anos 60 e nos anos 70 na sociedade ocidental, as taxas de desordens dementes tais como a esquizofrenia permaneceram relativamente estáveis. A Suécia e Japão, onde o uso auto-relatado da marijuana é muito baixo, não têm umas mais baixas taxas de psicose do que os E.U. e o Canadá fazem. Para a teoria da causalidade verdadeira a estar correcta, outros factores que são pensados para contribuir à esquizofrenia teriam que ter convirgido quase flawlessly para mascarar o efeito do uso aumentado do cannabis.

Uso do Tabaco

Os Povos com esquizofrenia tendem a fumar significativamente mais tabaco do que a população geral. As taxas são excepcionalmente altas entre pacientes e o os sem-abrigo institucionalizados. Em um recenseamento BRITÂNICO desde 1993, 74% dos povos com esquizofrenia que vivem nas instituições foram encontrados para ser fumadores. 1999 um estudo que cobrisse todos os povos com a esquizofrenia em Nithsdale, Escócia encontrou uma taxa da predominância de 58% de tabagismo, para comparar com o 28% na população geral. Um estudo mais velho encontrou que tanto quanto 88% dos pacientes não hospitalizados com esquizofrenia era fumadores.

Apesar da predominância mais alta do fumo de tabaco, os povos diagnosticados com esquizofrenia têm uma possibilidade muito mais baixa do que média de tornar-se e da morrer do câncer pulmonar. Quando a razão para esta for desconhecida, pode ser devido a uma resistência genética ao cancro, a um efeito secundário das drogas que estão sendo tomadas, ou a um efeito estatístico da probabilidade aumentada da morte das causas diferentes do câncer pulmonar.

Um estudo 2003 sobre de 50.000 recrutas Suecos encontrou que havia um efeito protector pequeno mas significativo de fumar cigarros no risco de desenvolver a esquizofrenia mais tarde na vida. Quando os autores do estudo forçaram que os riscos de fumo aumentam distante estes benefícios menores, este estudo fornece uma evidência mais adicional para a teoria da “automedicação” do fumo na esquizofrenia e pode dar indícios a respeito de como a esquizofrenia pôde se tornar a nível molecular. Além Disso, muitos povos com esquizofrenia têm produtos de tabaco fumado muito antes que forem diagnosticados com a doença, e alguns grupos defendem que os produtos químicos no tabaco contribuíram realmente ao início da doença e não têm nenhum benefício do tipo.

É do interesse essa função de fígado das influências do tabagismo tais que as drogas antipsicósicas usadas para tratar a esquizofrenia estão divididas no córrego do sangue mais rapidamente. Isto significa que fumadores com doses ligeira mais altas da necessidade da esquizofrenia de drogas antipsicósicas para que sejam eficaz do que fazem suas contrapartes defumo.

A taxa aumentada de fumo na esquizofrenia pode ser devido a um desejo auto-medicar com nicotina. Uma razão possível é que fumar produz um efeito a curto prazo para melhorar o precaução e o funcionamento cognitivo nas pessoas que sofrem esta doença. Postulou-se que o mecanismo deste efeito é que os povos com esquizofrenia têm um distúrbio do funcionamento do receptor nicotinic que é diminuído temporariamente pelo uso do tabaco.

Um estudo desde 1989 e uma mostra do estudo de caso 2004 que quando o haloperidol for administrado, nicotina limite a extensão a que o antipsicótico aumenta a sensibilidade do receptor da dopamina 2. O Dependente no sistema da dopamina, sintomas da Discinesia Tardive não é encontrado nos pacientes administrados nicotina apesar de um aumento de aproximadamente 70% na actividade do receptor da dopamina, mas os controles têm mais de 90% e desenvolvem sintomas. Um estudo 1997 mostrou que a acatisia estêve reduzida significativamente em cima da administração da nicotina quando a acatisia foi induzida por antipsicóticos. Isto dá o crédito ao tabaco da ideia poderia ser usado ao auto medica limitando efeitos da doença, da medicamentação, ou de ambos.

Experiências da Vida

A possibilidade da esquizofrenia tornando-se foi encontrada para aumentar com o número de presente social adverso dos factores (por exemplo indicadores da desvantagem sócio-económica ou da exclusão social) na infância. Os eventos de vida Fatigantes precedem geralmente o início da esquizofrenia. Uns antecedentes familiares pessoais ou recentes da migração são um factor de risco considerável para a esquizofrenia, que foi ligada à adversidade físico-social, à derrota social de ser um estranho, à discriminação racial, à deficiência orgânica da família, ao desemprego e às condições de alojamento deficiente. As experiências da Infância do abuso ou do traumatismo são factores de risco para um diagnóstico da esquizofrenia mais tarde na vida. Os estudos de população geral em grande escala Recentes indicam o relacionamento é causal, com um risco crescente com experiências adicionais do mau tratamento, embora uma revisão crítica sugira que edições conceptuais e metodológicas exija uma pesquisa mais adicional. Há alguma evidência que as adversidades podem conduzir às polarizações cognitivas e/ou à neurotransmissão alterada da dopamina, um processo que seja denominado “sensibilização”. As experiências sociais Específicas foram ligadas aos mecanismos psicológicos específicos e às experiências dementes na esquizofrenia. Além, os estudos neuroimaging estruturais das vítimas do abuso sexual e dos outros traumatismos têm relatado às vezes os resultados similares àqueles encontrados às vezes em pacientes dementes, tais como a diluição do callosum do corpus, perda de volume no córtice anterior do cingulate, e reduziram o volume hippocampal.

Urbanicity

Encontrar particularmente estável e replicable foi a associação entre a vida em um ambiente urbano e a revelação da esquizofrenia, mesmo depois que os factores tais como o uso da droga, o grupo étnico e o tamanho do grupo social foram controlados para. Um estudo recente de 4,4 milhão homens e mulheres na Suécia encontrou um risco aumentado 68%-77% de psicose diagnosticada para os povos que vivem nos ambientes os mais urbanizados, uma proporção significativa de que é provável ser descrito como a esquizofrenia. O efeito não parece ser devido a uma incidência mais alta de complicações obstétricos em ambientes urbanos. O risco aumenta com o número de anos e de grau de vida urbana na infância e na adolescência, sugerindo que as exposições constantes, cumulativas, ou repetidas durante a educação que ocorre mais freqüentemente em áreas urbanizadas sejam responsáveis para a associação. As Várias explicações possíveis para o efeito foram improváveis julgado baseadas na natureza dos resultados, incluindo causas infecciosas ou um efeito genérico do esforço. Pensa-se para interagir com as disposições genéticas e, desde que parece estar uma variação nonrandom mesmo através das vizinhanças diferentes, e uma associação independente com isolamento social, props-se que o grau “de capital social” (por exemplo grau de confiança mútua, de ligação e de segurança nas vizinhanças) pudesse exercer um impacto desenvolvente nas crianças que crescem acima nestes ambientes.

Relações Estreitas

A Evidência é consistente que as atitudes negativas de outro aumentam o risco de esquizofrenia têm uma recaída, em particular comentários críticos, hostilidade, authoritarian, e as atitudes intrusivos ou controlando (denominadas “emoção expressada elevação” por pesquisadores). Embora os membros da família e outro significativos não sejam guardarados responsáveis para a esquizofrenia - as atitudes, os comportamentos e as interacções de todos os partidos são endereçados - os relacionamentos disfuncionais unsupportive podem igualmente contribuir a um risco aumentado de desenvolver a esquizofrenia.


Leitura Adicional


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Last Updated: Dec 1, 2014

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