Cauzele de schizofrenie au fost subiectul unor dezbateri mult, cu diverşi factori propuse și actualizate. Studii sugerează că genetica, dezvoltarea prenatală, mediu timpuriu, Neurobiologie şi procesele psihologice şi sociale sunt factori importanți contributiv. Actuale de cercetare psihiatrice în dezvoltarea de tulburare adesea se bazează pe un model neurodevelopmental. În absența o patologie specifice confirmat stau la baza diagnosticul, unele întrebare legitimitatea starea lui schizofrenie, o boală. În plus, unele propune că percepţiile şi sentimente implicate sunt semnificative şi nu implică neapărat depreciere.
Deşi nu cauza comună de schizofrenie a fost identificat în toate persoanele diagnosticat cu condiţia, în prezent majoritatea cercetătorilor şi clinicienilor cred rezultă dintr-o combinaţie de atât vulnerabilităţi creierului (moştenite sau dobândite) si viaţă evenimente. Această abordare adoptat pe scară largă este cunoscut ca model 'stres-vulnerabilitate', şi dezbatere ştiinţifică mult acum se concentrează pe cât de mult fiecare dintre acești factori contribuie la dezvoltarea și întreținerea de schizofrenie. Schizofrenia este cel mai frecvent diagnosticată prima dată în timpul adolescenţă târziu sau vârsta adultă timpurie, sugerând este adesea sfîrşit proces de dezvoltare copilărie şi adolescent. În medie, există un debut oarecum mai devreme, pentru bărbaţi decât de femei, cu posibila influență a hormonul feminin estrogen fiind o ipoteza şi influenţe socioculturale altul.
Genetica
Dovezile sugerează că vulnerabilitatea genetică și factorii de mediu poate acţiona în combinaţie conduce la diagnosticul de schizofrenie. Cercetare sugerează că vulnerabilitatea genetice schizofrenie este multifactorial, cauzate de interacțiuni de mai multe gene.
După revizuirea tehnici cum ar fi: genomului largă studii de asociere; Singur Neucleotide Polymorphisms şi copia numărul variaţii; Rapoarte Jurnalul natura: observarea bază este că, "Ai acestui fenomen clar corporale în care copiii se aseamănă cu părinţii lor"...."în ciuda ce copii sa-a spus în domeniul ştiinţei şcoală elementară noi doar nu stiu cum that works," ca profesor de Ecologie și evolutionary biology la Princeton, Leonid Kruglyak spune (la revizuirea hereditibility în general);. Acesta citează schizofrenie ca o trăsătură în care genele au dispărut.
Atât studii twin individuale şi meta-analize de twin studii estimează comportamentali riscului de schizofrenie să fie aproximativ 80% (acest lucru se referă la proporția de variaţie între indivizi într-o populație care este influenţată de factori genetici, nu gradul genetice determinării riscului individual). Adoptarea studii au indicat, de asemenea, un risc crescut oarecum la cei cu o mamă cu schizofrenie chiar şi atunci când ridicat în afară. Studii sugerează că fenotipul este influențat genetic dar nu genetic determinată; că variantele din genele sunt, în general, în intervalul de variație normală umane şi au scăzut risc asociat cu fiecare le individual; şi că unele interacţionează reciproc și cu factorii de risc mediu; şi că acestea nu pot fi specifice de schizofrenie. Unele studii twin au constatat ratelor cât mai scăzut –13 11.0%. 8% printre gemeni monozygotic și 1,8% 4. 1% printre dizygotic twins, totuşi. În "perechi de Veteran gemeni" de studiu, de exemplu, perechi 338 au fost cu schizofrenie cu perechi numai 26 concordant şi s-a concluzionat într-un raport: "rolul de factorul genetice sugerate pare să fie limitată; 85 la sută din cele afectate de perechi monozygotic în eșantion au discordant pentru schizofrenie". În plus, unii oameni de stiinta critica metodologia de studiile de twin, şi au afirmat că baza genetice de schizofrenie este încă în mare măsură necunoscute sau permită interpretări diferite.
O mare parte din efortul a fost pus în moleculară studii genetice de schizofrenie, care încearcă să identifice anumite gene care pot mări riscul. O revizuire 2003 legătura studiilor enumerate şapte gene ca susceptibile de a creşte riscul pentru un diagnostic mai târziu de tulburare. Două Comentarii recente a sugerat că dovezile au fost cele mai puternice pentru două gene cunoscut ca dysbindin (DTNBP1) şi neuregulin (NRG1), şi că un număr de alte gene (cum ar fi COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, a descoperişi AKT1) au arătat unele rezultate promiţătoare timpurie. Variațiile lângă gena FXYD6 , de asemenea, au fost asociate cu schizofrenie în Marea Britanie, dar nu în Japonia. În 2008, rs7341475 SNP gene reelin a fost asociat cu un risc crescut de schizofrenie femei, dar nu la bărbaţi. Această asociere specifice de sex feminin a fost reprodus în mai multe populații.
Studiul genetice cel mai cuprinzător mai mare de acest gen, care implică teste de mai multe sute nucleotidelor unice polymorphisms (SNPs) la aproape 1900 persoanele cu schizofrenie sau tulburare schizoaffective şi 2.000 comparaţie subiecte, a raportat în 2008, că nu a existat nici o dovadă de orice asociere semnificativă între tulburări şi oricare dintre 14 identificate anterior gene candidate (RGS4, a descoperi, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1DRD2, HTR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMTși ARVCF). Distribuţii statistice sugerat nimic mai mult decât şansa de variaţie. Autorii concluzia că concluziile face puţin probabil că SNPs comune în considerare aceste gene pentru o parte substanțială a riscurilor genetice pentru schizofrenie, deşi efectele mici nu putea fi exclusă.
Probabil cel mai mare analiza asociaţiilor genetice în schizofrenie este cu baza de date SzGene în cadrul Forumului de cercetare schizofrenie. Unul 2008 meta-analiza examinat variante genetice în gene 16 şi a găsit nominal efecte.
Alte cercetări a sugerat că o mai mare decât numărul mediu de rare ştergerile sau suprapunerile de tiny secvențe ADN în termen de gene (cunoscute ca copia numărul variante) sunt legate de risc crescut de schizofrenie, în special în acele cazuri "sporadice" nu sunt legate de istoria familiei de schizofrenie, şi în cazul în care factori genetici şi căile de dezvoltare astfel pot fi diferite în persoane diferite. Un sondaj genomului largă de indivizi 3,391 cu schizofrenie găsit CNVs în mai puţin de 1% din cazuri. În interiorul acestora, ştergerile în regiuni legate de psihoză au fost observate, precum şi ştergerile cromozomiale 15q13.3 şi 1q21.1. CNVs produce datorită neexprimate recombinare alelice mediate de scăzut copie repetă (regiuni secvenţial similare). Acest lucru duce la ştergeri şi suprapunerile, de dozare sensibile gene. S-a speculat că CNVs stau la baza o proporție însemnată de variație normală umane, inclusiv diferențele referitoare la caracteristicile cognitive, comportamentale şi psihologice, şi că CNVs în cel puțin trei loci poate duce la risc crescut de schizofrenie în câteva persoane.. Epigenetics, de asemenea, joacă un rol în schizofrenie, cu expresia Protocadherin 11 X / Y jucând un rol posibil în schizofrenie.
Un studiu 2009 a fost capabil de a crea mouse-uri care se potrivesc cu schizofrenie simptome prin eliminarea numai o singură genă seta, cele ale receptorilor post-synaptic neuregulin. Rezultatul a arătat că, deși şoareci cea mai mare parte dezvoltat în mod normal, pe dezvoltarea creierului, de Caliu receptorilor brokedown. Această teorie susţine ipoteza de Caliu de schizofrenie.
Obstetric evenimente
Acesta este bine stabilit că obstetric complicaţii sau evenimente sunt asociate cu o şansă creşterea copilului mai târziu în curs de dezvoltare schizofrenie, deşi ansamblu acestea constituie un factor de risc de non-specifice cu un efect de relativ mici. Obstetric complicaţii apar în aproximativ 25-30% din populaţia generală şi Marea majoritate nu dezvolta schizofrenie, şi, de asemenea, majoritatea persoanelor cu schizofrenie nu au avut un eveniment obstetric detectabile. Cu toate acestea, riscului sporit medie este well-replicated, şi astfel de evenimente pot modera efectele genetice sau a altor factori de risc mediu. Complicaţii specifice sau evenimente cele mai legate de schizofrenie, și a mecanismelor de efectele lor, sunt încă în curs de examinare.
Unul epidemiologice constatare este că oamenii diagnosticată cu schizofrenie sunt mult mai probabil să s-au născut în iarna sau primăvară (cel puţin în emisfera de Nord). Cu toate acestea, efectul nu este mare. Explicaţii au inclus un prevalența mai mare de infecţii virale la acel moment, sau o probabilitate mai mare de deficit de vitamina D. Un efect similar (crescut probabilitatea s-a născut în iarna şi primăvara) s-a constatat, de asemenea, cu alte, populaţiile sănătoase, cum ar fi jucători de șah. Femeile care au fost gravide în timpul foametei olandez din 1944, în cazul în care mulţi oameni au fost aproape de foame (care se confruntă cu malnutriţie) au avut o şansă mai mare de a avea un copil care mai târziu s-ar dezvolta schizofrenie. Studiile de Finlandeză mamele care au fost gravide, când au aflat că soţii lor au fost uciși în timpul războiului de iarnă 1939–1940 au arătat că copiii lor au fost semnificativ mai multe şanse de a dezvolta schizofrenie în comparaţie cu mame care a aflat despre moartea soţii lor după sarcină, sugerând că stres maternă pot avea un efect.
Fetale creştere
Mai mică decât greutatea medie de naştere a fost una dintre concluziile mai coerentă, care să indice încetinirea creşterii fetale eventual mediate de efectele genetice. Aproape orice factor afectează în mod negativ fătul va afecta rata de creștere, cu toate acestea, astfel încât asociația a fost descris ca nu mai ales informativ cu privire la legătura de cauzalitate. În plus, majoritatea naştere cohortă studii nu au reuşit să găsească o legătură între schizofrenie și greutatea scăzută naştere sau alte semne de creştere retard.
Modele animale au sugerat legături între creşterea intrauterină restricții și anomalii neurologice specifice similare cu cele care pot fi implicate în dezvoltarea de schizofrenie, inclusiv extinderea ventriculare şi volumul hippocampal redusă în cobai.
Hipoxie
Acesta a fost ipotetice din 1970 că creierul hipoxie (de oxigen scăzut nivelurile) înainte, la sau imediat după naştere poate fi un factor de risc pentru dezvoltarea de schizofrenie. Acest lucru a fost recent descris ca unul dintre cele mai importante de factori externi care influența sensibilitatea, deși studiile au fost în principal epidemiologice. Hipoxie fetale, în prezența unor anumite gene neidentificate, a fost corelată cu volum redus de cal, care este la rândul corelatã cu schizofrenie. Deşi cele mai multe studii au interpretat hipoxie ca provocând o formă de disfuncţii neuronale sau daune chiar subtil, s-a sugerat că hipoxie fiziologice care predomină în dezvoltării embrionare şi fetale normale, sau patologice Hipoxie ischemie, poate exercita un efect de reglementare sau dysregulating genele implicate în neurodevelopment. O revizuire literatura judecat că peste 50% din genele candidat pentru susceptibilitatea la schizofrenie îndeplinite criteriile pentru "ischemia–hypoxia regulament și vasculare expresia".
Un studiu longitudinală a constatat că obstetric complicaţiile care implică hipoxie au fost un factor care asociate neurodevelopmental deficienţe în copilărie și dezvoltarea ulterioară dereglărilor schizophreniform. Hipoxie fetale a fost găsit pentru a prezice mişcările neobişnuite la vârsta 4 (dar nu vârstă 7) printre copiii care merg pe pentru a dezvolta schizofrenie, sugerând că efectele sale sunt specifice, în etapa de neurodevelopment. Un studiu de caz japoneză monozygotic gemeni discordant pentru schizofrenie (unul are diagnosticul în timp ce altele nu) atrage atenţia asupra lor diferitelor greutăți la naştere şi concluzie hipoxie poate fi factorul diferențiate. Laterality funcţionale neobişnuit în producţia de vorbire (ex. emisfera dreapta auditive procesare) găsit în unele persoane cu schizofrenie ar putea datorită aberante reţele neuronale stabilesc ca o compensație pentru lobul temporal stâng deteriorată indusă de pre- sau perinatală hipoxie. Hipoxie prenatale şi perinatală pare a fi important ca un factor care modelul neurodevelopmental, cu implicarea important că unele forme de schizofrenie pot fi prevenite.
Cercetarea privind rozătoare caută să înţeleagă rolul posibil hipoxie prenatale în tulburări, cum ar fi schizofrenie a indicat că poate duce la o gamă de sensorimotor şi învăţare/memorie anomalii. Deficienţe în funcţia motor şi coordonare, evident pe provocator activităţi când hipoxie a fost suficient de grave pentru a provoca leziuni ale creierului, s-au descris ca fiind un "hallmark de hipoxie prenatale" şi de lungă durată. Mai multe studii animale au indicat că hipoxie fetale pot afecta mulţi dintre substraturi neuronale acelaşi implicate în schizofrenie, în funcţie de gravitatea şi durata evenimentului hipoxice, precum şi perioada de gestaţie, şi la om moderat sau hipoxie fetale severe (dar nu uşoară) a fost legată de o serie de motor, limba şi deficitele cognitive la copii, indiferent de răspundere genetice schizofrenie.
Întrucât majoritatea studiilor găsi doar un efect modestă de hipoxie în schizofrenie, un studiu longitudinală utilizând o combinaţie de indicatori pentru a detecta hipoxie fetale posibile, cum ar fi începutul echivalenți de Semnele neurologice moale sau obstetric complicaţii, a raportat că riscul de schizofrenie şi alte psychoses nonaffective a fost "izbitor ascensor" (5,75% comparativ cu 0.39%).
Alți factori
Nu există o literatură emergente pe o gamă largă de factori de risc prenatală, cum ar fi stresul prenatală, malnutriţie intrauterină (în uter) şi infecţie prenatale. A fost legată crescut vârsta parentale, posibil din cauza unor complicaţii prenatală, crescând astfel riscul mutațiilor genetice. Incompatibilitate rhesus sau genotipul mamei-fetală a fost legată de, de asemenea, prin creşterea riscului de o împrejurare nefavorabilă prenatale. Şi, în mame cu schizofrenie, a fost identificat un risc crescut prin intermediul unei interacţiuni complexe între genotipul maternă, comportament maternă, mediu prenatală și eventual medicaţie și factori socio-economici.
Infecţii
Numeroase infecţii virale, in utero sau în copilărie, au fost asociate cu un risc crescut de dezvoltare mai târziu schizofrenie. Schizofrenia este oarecum mai frecvente în cei născuţi în timpul iernii la începutul primăverii, atunci când sunt mai frecvente infecţii.
Gripa a fost studiat lung ca factor posibil. Un studiu 1988 a constatat că persoanele care au fost expuse la gripa din Asia ca al doilea trimestru fetuşi au fost la risc crescut de dezvoltare în cele din urmă schizofrenie. Acest rezultat a fost coroborate printr-un studiu britanic mai târziu de pandemie acelaşi,, dar nu printr-un studiu 1994 epidemii din Croația. Un studiu japoneză a constatat, de asemenea, nici un sprijin pentru o legătură între schizofreniei şi născut după o epidemie de gripă.
Poliomielita, rujeolei, varicella-zoster, rubeolă, herpes simplex virus tip 2, infecţii genitale materne şi mai recent Toxoplasma gondii, au fost corelate cu dezvoltarea ulterioară de schizofrenie. Psihiatrii E. Fuller Torrey şi R.H. Yolken au emis ipoteza că acesta din urmă, un parazit comune la om, contribuie la unele, în cazul în care nu mai multe, cazuri de schizofrenie. Într-o meta-analiză de mai multe studii, au găsit moderat creşterea nivelului de anticorpi Toxoplasma la cei cu schizofrenie și eventual majorări ale expunerii postnatală prenatală sau începutul Toxoplasma gondii, dar nu acută de infecţie. Cu toate acestea, într-un alt studiu al țesutului creierului postmortem, autorii au raportat rezultate negative sau nesigure, inclusiv nici o dovadă de herpes virus sau T. gondii implicarea în schizofrenie.
Există unele dovezi pentru rolul autoimmunity în dezvoltarea unele cazuri de schizofrenie. S-a raportat o corelaţie statistice cu diferite boli autoimune şi directă studiile au legat disfunctionale statutul imun la unele dintre caracteristicile clinice de schizofrenie.
Antecedente de copilărie
În general, antecedente de schizofrenie sunt subtile şi cei care va merge pe pentru a dezvolta schizofrenie nu formează un subgrup ușor de identificat. Diferenţe de grup medie la norma poate fi în direcţia de performanţă superioară, precum şi inferior. În general, naştere cohortă studii au indicat subtile caracteristici comportamentale nespecifice, unele dovezi pentru experienţe psihotice-like (în special halucinaţii) şi diverse antecedente cognitive. Au existat unele neconcordanțe în special domeniile funcționarea identificat şi dacă acestea continuă prin copilărie şi dacă acestea sunt specifice de schizofrenie.
Un studiu prospectiv medie a constatat diferenţe într-o gamă de domenii de dezvoltare, inclusiv ajungând la etapele de dezvoltare motor la o vârstă mai târziu, având mai multe probleme de vorbire, mai mici rezultate educaţionale, solitar joc preferinţe la vârstele patru şi şase, şi de a fi mai mult social anxietate la varsta de 13 ani. Rating mai mici de competenţe mamei şi de înţelegere a copilului la vârsta de 4 ani, de asemenea, au fost legate.
Unele din diferenţele dezvoltare timpurie au fost identificate în primul an de viaţă într-un studiu în Finlanda, deşi, în general, legată de tulburări psihotice, mai degrabă decât de schizofrenie în special. Early semne subtile motor a persistat to some extent, arătând un link mic pentru mai târziu Scoala de performanţă în adolescenţă. Un studiu Finlandeză anterioare a constatat că copilărie performanțele de 400 persoane diagnosticată cu schizofrenie a fost semnificativ mai rău decât controalele pe subiecte care implică coordonare motor (sport şi meşteşugurile) vârsta cuprinsă între 7 și 9, dar nu au nici o diferență între pe subiecte academice (spre deosebire de unele alte constatări IQ). (Pacienţi din această grupă de vârstă cu aceste simptome au fost semnificativ mai puţin probabil să progresul la liceu, în ciuda capacitatea academice) Cu toate acestea, reanalysis date din mai târziu Finlandeză studiului, pe copii mai mari (14-16) într-un sistem de şcoală schimbat, utilizând criteriile de diagnosticare îngustă şi cu mai puţin de cazuri, dar mai multe controale, nu o acceptă o diferenţă semnificativă asupra performanţei sport si artizanat. Cu toate acestea, un alt studiu a constatat că scorurile de coordonare motor neobişnuite la vârsta de 7 ani au fost asociate în maturitate cu ambele cei cu schizofrenie şi fraţii lor afectată, în timp ce mişcările neobişnuite la vârstele 4 şi 7 prezis schizofrenie adult dar nu afectate sibling statutul.
Un studiu de cohortă născut în Noua Zeelandă a constatat că copiii care a continuat să dezvolte tulburare schizophreniform a avut precum şi probleme emotionale şi interpersonale dificultățile legate de toate rezultatele psihiatrice adult măsurat, deficienţe semnificative în neuromotor, receptivi limba şi dezvoltării cognitive. Un studiu retrospectiv constatat că adulţii cu schizofrenie făcuse mai bine decât media în subiecte artistică la vârstele 12 și 15 și în subiecte lingvistică şi religioasă la vârsta de 12 ani, dar mai rău decât media în gimnastica la vârsta de 15 ani.
Unele studii mici pe puii de indivizi cu schizofrenie au identificat diferite deficitele neurocomportamentale, un mediul familial mai sărace şi comportament perturbator şcoală, peer săraci angajament, imaturitate sau Nepopularitatea sau mai sărace sociale competența și creșterea symptomology cu schizofrenie emergente în timpul adolescenţă.
O minoritate "deficitul Sindromul" subtip de schizofrenie este propusă să fie mai marcată de ajustare săraci timpurie şi probleme comportamentale, în comparaţie cu non-deficit subtipuri.
Utilizarea substanței
Relaţia dintre utilizarea schizofreniei şi droguri este complex, ceea ce înseamnă că o legătură clar cauzale între consumul de droguri şi schizofrenie a fost dificil să şicana afară. Există dovezi puternice că utilizând anumite medicamente poate declanşa debutul sau recidivă de schizofrenie la unele persoane. Acesta poate fi cazul, cu toate acestea, că oamenii cu schizofrenie folosesc droguri pentru a depăşi sentimente negative asociate cu atât şi medicamentele prescrise frecvent antipsychotic şi condiţie sine, în cazul în care emoţie negativă, paranoia şi anhedonia sunt toate considerate caracteristicile de bază.
Rata de utilizare de substanță este cunoscută ca fiind deosebit de ridicat în acest grup. Într-un studiu recent, 60% din oameni cu schizofrenie s-au găsit pentru a utiliza substanţe şi 37% ar fi diagnosable cu o tulburare de utilizare a substanței.
Amfetamine
Ca amfetamine declanşa eliberarea de dopamină şi funcţia de dopamină excesiv este considerat a fi responsabil pentru multe simptome de schizofrenie (cunoscut ca ipoteza dopamină de schizofrenie), amfetaminelor poate agrava simptome de schizofrenie.
Halucinogene
Schizofrenie uneori pot fi declanşate de uz grele de droguri halucinogene sau stimulent, deşi unii susţin că o predispoziţie spre dezvoltarea schizofrenie sunt necesare pentru a realiza acest lucru. Există, de asemenea, unele dovezi care sugerează că persoanele care suferă de schizofrenie, dar răspunde la tratament poate avea recidivă din cauza consumului de droguri ulterioare.
Medicamente, cum ar fi ketamine, PCF şi LSD au fost folosite pentru a imita schizofrenie pentru scopuri de cercetare. Folosind LSD şi alte psychedelics ca un model are acum căzut din favoarea cu Comunitatea de cercetare ştiinţifică, ca diferenţele dintre statele induse de droguri şi prezentarea tipic de schizofrenie au devenit clar. Dissociatives ketamine și PCF sunt considerate în continuare pentru a produce statele care sunt extrem de asemănătoare cu toate acestea.
Cannabis
Există unele dovezi că utilizarea de canabis poate contribui la schizofrenie. Unele studii sugerează că cannabis este nici un factor suficiente nici necesare în dezvoltarea schizofrenie, dar că canabis poate creşte în mod semnificativ riscul de dezvoltare a schizofreniei şi poate fi, printre altele, un factor important de cauzalitate. Cu toate acestea, unele anterioare de cercetare în acest domeniu a fost criticată ca de multe ori nu a fost clar dacă utilizarea de canabis este o cauza sau un efect de schizofrenie. Pentru a rezolva această problemă, o analiză recentă de studii din care pot fi evaluate o contribuție cauzalitate schizofrenie a sugerat că cannabis statistic dublează riscul de dezvoltare a schizofreniei la nivel individual, şi poate presupunând că o relaţie de cauzalitate, însărcinat cu până la 8% din cazuri în cadrul populației.
Un studiu mai vechi longitudinală, publicat în 1987, a sugerat sixfold creșterea schizofrenie riscurile de mari consumatori de canabis (utilizarea de ori mai mult de cincizeci) în Suedia.
În ciuda creşteri în consumul de canabis în anii 1960 şi 1970 în societate de Vest, ratele de tulburări psihotice, cum ar fi schizofrenie au rămas relativ stabile. Suedia și Japonia, în cazul în care utilizarea de marijuana bolnavii este foarte scăzut, nu au rate mai mici de psihoză decât SUA şi Canada. Pentru teoria legătura de cauzalitate reală să fie corecte, alţi factori care sunt gândit să contribuie la schizofrenie ar trebui să au convergente aproape flawlessly pentru a masca efectul de canabis sporite de utilizare.
Utilizarea de tutun
Oamenii cu schizofrenie tind să fumeze tutun semnificativ mai mult decât populaţia generală. Ratele sunt extrem de ridicată printre pacienţii instituţionalizate şi persoanele fără adăpost. La recensământul UK începând din 1993, 74% din oameni cu schizofrenie trăiesc în instituţiile s-au dovedit a fi fumătorii. Un studiu 1999 care a acoperit toate persoanele cu schizofrenie Nithsdale, Scoția a constatat o rată de ţigară fumat, pentru a compara cu 28% în populaţia generală prevalenţa 58%. Un studiu mai vechi constatat că cât mai mult de 88% de ambulator cu schizofrenie fumători.
În ciuda prevalenţa mai mare de tutun de fumat, oamenii diagnosticată cu schizofrenie au un mult mai mică şansă medii de dezvoltare şi mor de cancer pulmonar. Motivul pentru aceasta este necunoscut, ar putea fi din cauza de o rezistenţă genetică a cancerului, un efect secundar droguri fiind luate sau un efect statistice de probabilitate sporită a muri din cauze altele decât cancer pulmonar.
Un studiu 2003 de peste 50.000 recrutilor suedeză a constatat că a existat un mic, dar semnificativă efect protector de fumat ţigări privind riscul de dezvoltare a schizofreniei mai târziu în viaţă. În timp ce Autorii studiului au subliniat că riscurile de fumat departe depăşesc aceste prestații minore, acest studiu oferă noi dovezi pentru teoria "automedicaţiei" Fumatul în schizofrenie şi pot oferi indicii pentru a cum ar putea dezvolta schizofrenie la nivel molecular. În plus, mulţi oameni cu schizofrenie au afumate produse din tutun mult înainte ca acestea sunt diagnosticate cu boala, şi unele grupuri avocat că produsele chimice în sectorul tutunului efectiv au contribuit la debutul bolii și au nici un beneficiu de orice fel.
De interes este că de ţigară fumat afectează funcției hepatice astfel încât droguri antipsychotic utilizat pentru a trata schizofrenie sunt defalcate în fluxul de sânge mai rapid. Acest lucru înseamnă că fumătorii cu schizofrenie nevoie de doze uşor mai ridicate de droguri antipsychotic pentru ca acestea să fie eficiente decât omologii lor-nefumători.
Fumatul în schizofrenie crescută rata poate fi din cauza o dorinta de a medicate cu nicotină. Un posibil motiv este că fumatul produce un efect pe termen scurt pentru a îmbunătăţi vigilenţă şi funcţionarea cognitive în persoanelor care suferă de această afecțiune. Acesta a fost postulat că mecanismul de acest efect este că oamenii cu schizofrenie au o perturbare a receptorilor nicotinici funcționarea care este temporar potolit prin utilizarea de tutun.
Un studiu din 1989 şi un studiu de caz 2004 arată că atunci când haloperidol este administrat, nicotina limitează la care Neuroleptic creşte sensibilitatea receptorului dopamina 2. În funcție de sistemul de dopamină, simptome de Tardive dischinezie nu sunt găsite în pacienţii nicotină administrate în ciuda o aproximativ 70% creştere în activitatea receptorilor de dopamină, dar controalele au mai mult de 90% şi dezvolta simptome.Un studiu 1997 a arătat că akathisia a fost redus semnificativ asupra administraţiei de nicotina atunci când akathisia a fost indusă prin Antipsihotice. Aceasta dă crezare tutunul ideea ar putea fi utilizate pentru sine medicate prin limitarea efectelor boala, medicaţie, sau ambele.
Experienţe de viaţă
Şansa de a dezvolta schizofrenie a fost găsit să crească cu numărul de adverse factorilor sociali (de exemplu, indicatorii dezavantaj socio-economice sau excluderii sociale) prezente în copilărie. Viaţa stresante evenimente, în general, precede declanșarea schizofreniei. Un istoric familial personale sau recente de migrare este un factor de risc considerabil de schizofrenie, care a fost legată de adversitate psiho-socială, înfrângerea sociale de a fi un outsider, discriminare rasială, disfuncţie familie, șomaj și condiții de adăpostire săraci. Copilărie experienţe de abuz sau trauma sunt factorii de risc pentru un diagnostic de schizofrenie mai târziu în viaţă. Populației pe scară largă studii recente indică relaţia este un cauzale, cu un risc creşterea cu experienţele suplimentare de maltratare, deşi o reexaminare critică sugerează conceptuale şi metodologice probleme necesită cercetări suplimentare. Exista unele dovezi că adversităţi poate duce la deviaţiilor cognitive şi/sau modificat dopamina neurotransmission, un proces care a fost numit "sensibilizarea". Experienţe sociale specifice au fost legate de mecanisme psihologice specifice şi psihotice experienţe în schizofrenie. În plus, neuroimagistice structurale studii de victime ale abuzului sexual şi alte traume uneori au raportat concluziile similare celor uneori găsit la pacienţii psihotice, cum ar fi subţierea de corpus callosum, pierderea de volum în cortexul cingulate anterior, şi micşorarea volumului hippocampal.
Urbanicity
O constatare de deosebit de stabil şi reproductibilă a fost asocierea dintre trăiesc într-un mediu urban și dezvoltarea de schizofrenie, chiar şi după ce utilizaţi factori cum ar fi droguri, grup etnic şi dimensiunea de grup social au fost controlați pentru. Un studiu recent de 4,4 milioane bărbaţi şi femei în Suedia găsit un 68% –77% a crescut riscul diagnosticat psihoză pentru oameni care trăiesc în medii mai urbanizate, o proporție semnificativă a care este probabil să fie descrise ca schizofrenie. Efectul nu par a fi datorie la spre o incidenţă mai mare a obstetric complicaţii în mediul urban. Riscul creşte cu numărul de ani şi gradul de viaţă urban în copilărie şi adolescenţă, sugerând că expunerile constantă, cumulativ sau repetate în timpul educaţie care apar mai frecvent în zonele urbanizate sunt responsabile pentru asociere. Explicaţii posibile diferite pentru efectul au fost judecate improbabil bazate pe natura concluziilor, inclusiv cauzele infecţioase sau un efect de stres generice. Acesta este gândit pentru a interacţiona cu dispositions genetice şi, acolo pare a fi variația nonrandom chiar peste diferite cartiere, şi o asociere independent cu izolare socială, s-a propus că gradul de "social capital" (de exemplu, gradul de încredere reciprocă, unire şi siguranţă în cartierele) poate exercita un impact de dezvoltare la copiii care cresc în aceste medii.
Închideţi relaţii
Dovezi este consistentă că atitudinile negative la alţii măresc riscul de schizofrenie recidivă, comentarii în special critice, ostilitate, autoritar, şi intruzive sau controlul atitudini (denumite 'emotion exprimate mare' de cercetători). Deşi membrii familiei și semnificativă altele nu sunt deţinute de responsabilă cu schizofrenie - atitudini, comportamente şi interacţiunile tuturor părţilor sunt abordate - unsupportive relatii disfunctionale, de asemenea, poate contribui la un risc crescut de dezvoltare a schizofreniei.
Lecturi suplimentare
Provenind şi Abstracted din informaţiile găsite la NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia (Licenţa Creative Commons Attribution-ShareAlike)