精神分裂症的原因一直备受争议，与各项因素，提出和打折的主题。研究表明遗传学、 发育、 早期环境、 神经生物学和心理和社会进程是重要的因素。精神障碍的发展研究现状往往基于神经发育模型。没有确认具体的病理基础诊断，一些问题合法性的一种疾病精神分裂症的地位。此外，一些人建议的看法和感受参与有意义，并不一定涉及损害。
虽然已在所有个人为患发现精神分裂症不常见的原因，目前大多数研究人员和临床医生相信它源于生活事件与脑漏洞 （继承或收购） 的组合。这种广泛采用的方法被称为 '应力易损性' 模型，和现在更科学的辩论重点是多少每年这些因素有助于开发和维护的精神分裂症。精神分裂症患者通常是第一次诊断在青春期晚期或成年初期，表明它往往儿童和青少年发展的结束进程。平均有男性比女性荷尔蒙雌激素是一种假设的可能影响的妇女，有点早发病和社会文化的影响另一个。
遗传学
有证据表明漏洞遗传和环境因素可以采取行动，导致精神分裂症的诊断并结合。研究表明精神分裂症遗传易是综合评判，几个基因的相互作用所致。
复查等技术： 基因组广泛协会研究 ；单核苷酸多态性和拷贝数的变化 ；自然杂志报告： 基本的观察是"你必须的孩子像他们的父母"… …"尽管哪些儿童获得小学科学告诉我们只是不知道这是如何工作的这明确具体现象"作为生态学和进化生物学在普林斯顿大学教授克鲁格利亚克列昂尼德说 （在一般审查 hereditibility） ；。它列举了精神分裂症，作为性状的基因已经失踪。
个别双研究和双研究的 meta 分析估计遗传力为约 80%(此指个人受遗传因素的影响，不遗传测定的个别风险程度的人群之间的差异的比例) 精神分裂症的风险。通过研究还表示即使分开长大的精神分裂症患者父母有一定程度增加的风险。研究表明表型是受基因影响的但不是遗传所决定的 ；基因变异一般都是正常人的变化范围内和有单独 ； 他们每个相关的低风险和一些交互与对方和环境危险因素 ；和他们可能不是特定于精神分裂症。双有一些研究发现率低至 11.0%－ 13 名。 生子和 1.8%– 4 项之间的 8%。 dizygotic 1%为双胞胎，不过。在"成对的老兵双胞胎"研究、 例如 338 对被和谐，只有 26 对精神分裂症和在一份报告中得出结论："建议的遗传因子的作用似乎是一个有限的问题 ；85%的受影响的同卵双对样品中为精神分裂症的不一致"。此外，一些科学家批评方法论的双胞胎研究，并认为精神分裂症的遗传基础仍然是很大程度上未知或打开不同的解释。
已投入的精神分裂症、 分子遗传学研究的尝试，以确定特定的基因，这可能会增加风险很大的努力。联系研究 2003年述评列出七个基因是可能会增加风险以后障碍的诊断。最近两次审查建议证据是最强的两个基因称为 dysbindin （DTNBP1） 和质控 （NRG1），和一大批其他基因 （如COMT、 RGS4、 PPP3CC、 ZDHHC8、 DISC1和AKT1） 表明一些早期有希望的成果。附近的FXYD6的基因变异也已与精神分裂症，在英国，但不是在日本相关联。2008 年，rs7341475 reelin 基因单核苷酸多态性是妇女，但没有男性精神分裂症的风险增加。几个人口在复制此针对女性的关联。
最大最为全面的遗传研究的同类，涉及几个几百个单核苷酸多态性 （Snp） 测试中近 1,900 个人精神分裂症或紊乱的障碍和 2,000 比较科目，报告在 2008 年没有任何障碍之间存在任何重大关联的证据和 14 的任何先前被候选基因 （RGS4， DISC1， DTNBP1， STX7， TAAR6， PPP3CC， NRG1、 DRD2、 HTR2A、 DAOA、 AKT1、 CHRNA7、 COMT和ARVCF）。统计分布建议机会变化而已。作者的结论结果使其不太可能，常见的单核苷酸多态性在这些基因占相当比例的精神分裂症，遗传风险虽然不能排除小影响。
也许最大的精神分裂症患者的遗传协会分析是与精神分裂症研究论坛 SzGene数据库。一个 2008 meta 分析检查 16 基因的遗传变异和发现名义上重大的影响。
其他研究已表明，更不是罕见的删除部分或重复基因 （称为拷贝数差异） 内的微小 DNA 序列的平均人数相连精神分裂症，特别是在那些不相连的精神分裂症、 家族史的"零星"案件风险增加和遗传因素与发展途径可以因此不同于不同的个人。精神分裂症患者 3,391 个人的基因组广泛调查发现变异在低于 1%的情况。其中，，，以及删除染色体 15q13.3 和 1q21.1 发现相关精神病区中的删除。由于非同源介导低副本重复序列 （按顺序类似区域） 的等位基因重组变异发生。这导致删除和剂量敏感基因的重复。它已被推测变异是正常人的变化，包括认知、 行为与心理特征，差异很大一部分和中至少三个基因位点变异可以导致精神分裂症的几个人风险增加...表观遗传学也可发挥作用，精神分裂症，与表达的 Protocadherin 11 X / Y 中精神分裂症的可能作用。
2009 研究得以创建匹配的精神分裂症症状，只有一个基因删除设置，那些质控突触受体的小鼠。结果显示，虽然老鼠主要发达国家通常情况下，对大脑的进一步发展，谷氨酸受体 brokedown。这一理论支持精神分裂症的谷氨酸假说。
产科事件
它被行之有效的产科并发症或事件关联的孩子以后发展精神分裂症的可能性越来越大，他们虽然整体构成一个非特定危险因素与相对较小的影响。产科并发症发生在大约 25%到 30%的一般人口中，绝大多数都不会出现精神分裂症，和同样精神分裂症患者个人的大多数并没有检出的产科事件。不过，增加平均风险是 well-replicated，而这类事件可能放缓遗传或其他环境风险因素的影响。特定并发症或事件最与精神分裂症和机制的影响，则仍在考试。
一个流行病学的调查结果是，诊断出患有精神分裂症的人更有可能生于今冬或明春 （至少在北半球）。然而，影响不大。解释在那个时候或维生素 D 缺乏的可能性增大了包括更大流行的病毒感染。与其他健康的人群，如西洋象棋运动员也发现类似的效果 （诞生在冬季和春季的可能性增加）。那些妇女怀孕期间的 1944 年，荷兰饥荒那里很多人已经接近饥饿 (遇到营养不良） 已有一个孩子，以后将发展精神分裂症的机会较大。芬兰的母亲都怀孕时，他们发现她们的丈夫被打死的 1939–1940 冬季战争期间的研究表明他们的孩子是显著更容易患精神分裂症与母亲发现了她们的丈夫去世后怀孕，建议孕产妇的压力可能会影响相比。
胎儿生长发育
低于平均出生体重一直是最一致的结果，指示放慢胎儿生长可能介导遗传效应。几乎任何对胎儿产生负面影响的因素会影响的增长速度，然而，所以协会被描述为不特别信息关于因果关系。此外，大多数出生队列研究未能找到精神分裂症和低出生体重儿之间的链接或其他生长迟缓的迹象。
动物模型表明胎儿宫内生长受限与特定神经异常相似的可能参与的精神分裂症，包括在豚鼠心室扩大和减少海马卷发展之间的联系。
缺氧
它有了一种假设自 1970 年代以来，脑缺氧 （低氧级别） 之前，在或出生后立即可能发展精神分裂症的一个危险因素。这被最近描述为一个最重要的外部因素影响易感性，虽然主要是流行病学研究。胎儿缺氧，某些身份不明的基因，在场的情况下已被相关海马，又与精神分裂症相关的减少量。虽然大多数研究都解释缺氧造成某种形式的神经元功能障碍或甚至微妙的损害，有人建议普遍的正常的胚胎和胎儿发育或病理缺氧缺血、 缺氧生理可能产生影响的规管或 dysregulating 基因参与神经发育。文献综述判断超过 50%的精神分裂症易感性的候选基因符合标准"ischemia–hypoxia 调节和/或血管的表达"。
一项纵向研究发现涉及缺氧的产科并发症相关的儿童神经发育不健全和精神病的后期发展的因素之一。已发现胎儿缺氧的不寻常波动预测 4 岁 （但不是年龄 7） 儿童会患精神分裂症，在表明其影响特定的神经发育阶段。生子前期精神分裂症 （一个有诊断而另一个没有） 为日本例出生时提请注意他们不同的权重，并结束缺氧可能是与众不同的因素。不寻常功能一侧言语产生 （例如右半球听觉处理） 中的发现一些个人精神分裂症患者可以应付异常的神经网络设立前或围产期缺氧诱导的左的颞叶损害赔偿。产前和围产期缺氧似乎是重要的一个因素在神经发育模型中，具有重要的意义，因此可能可以预防某些形式的精神分裂症。
寻求了解产前缺氧性疾病的可能作用，如精神分裂症已表示它可能会导致一系列平衡木的啮齿动物的研究和学习/内存异常。在运动功能和协调，富挑战性的任务，会导致大脑的损伤，缺氧时有明显的障碍是持久和描述为"产前缺氧的标志"。几种动物研究表明胎儿缺氧会影响很多相同的神经，牵连在精神分裂症，取决于的严重程度和缺氧事件的持续时间，以及妊娠期间和人类温和或严重 （但不是温和） 胎儿缺氧已链接到一系列电机、 语言和认知功能障碍儿童的不管的精神分裂症遗传的法律责任。
而大多数的研究发现只是温和缺氧的影响精神分裂症，纵向研究指标结合使用来检测可能的胎儿缺氧，如早期的当量的神经系统软体征或产科并发症，报告说精神分裂症和其他 nonaffective 精神病的风险是"明显提升"(0.39%5.75%)。
其他因素
广泛的产前的风险因素，例如产前应激、 宫内 （在子宫里） 营养不良和产前感染上有新兴的文学。已与父母年龄的增加，可能是有关由于产前的并发症，增加了基因突变的风险。亦已连结母胎恒河猴或基因型的不兼容性，通过增加不良的产前环境的风险。而且，在精神分裂症患者的母亲，确定了风险增加通过产妇基因型、 母性行为、 产前环境和可能是药物和社会经济因素复杂的相互作用。
感染
无数的病毒感染，宫内或在童年时代，已与后来发展精神分裂症的风险增加相关联。精神分裂症是有点更常见的那些出生在冬天到初春，感染时更为常见。
长时间作为一个可能的因素研究了流感。1988年的研究发现，个人作为第二个四个月胎儿受到亚洲流感处于最终精神分裂症的风险增加。这一结果证实由相同的流感大流行、 后来的英国研究，而不是由 1994 年的研究，这一流行病在克罗地亚。日本的研究还发现不支持的精神分裂症和出生后流感疫情之间的链接。
脊髓灰质炎、 麻疹、 水痘-带状疱疹、 风疹、 2 型单纯疱疹病毒、 孕产妇生殖器感染和最近弓形虫，已关联起来以后发展的精神分裂症。精神科医生 E.富勒多利和器右侧 Yolken 有假设后者，在人类中，常见寄生虫有助于一些，如果不是很多，例精神分裂症。在一些研究的 meta 分析，他们发现产前或早期产后曝光弓形虫，但没有急性感染中度更高的级别，在那些精神分裂症患者弓形虫抗体的和可能更高。然而，在死后的脑组织的另一项研究，作者报告模棱两可或负面的结果，不包括精神分裂症患者的疱疹病毒或弓形参与的任何证据。
有一些证据表明，在某些情况下的精神分裂症的发展自身免疫的作用。据报与各种自身免疫性疾病的统计相关性，并直接研究有精神分裂症临床特征的一些链接功能失调的免疫状态。
童年经历
一般情况下，精神分裂症的身世是微妙，那些将会患精神分裂症的人也不构成一个显而易见的分组。从规范平均组差异可能性能优越，以及劣质的方向。总体而言，出生队列研究表明微妙非特异性的行为特征、 精神病样经验 （尤其是幻觉），一些证据和各种认知的履历。已有的运作标识特定域中的矛盾和他们是否继续通过儿童和他们是否针对精神分裂症。
一项前瞻性研究，发现平均差异范围的发展领域，包括达成的后人，有更多的语音问题、 较低的教育测试结果、 年龄单独游戏首选项在汽车发展的里程碑，四至六个，和更多社会急 13 岁。低评级的母亲的技能和 4 岁的孩子理解也与有关。
虽然一般特别是精神病，而不是精神分裂症与早期发展差异的一些发现芬兰留学生活的第一年。早期的微妙电机迹象坚持在某种程度上，在青少年中显示一个小环节，以后在学校的表现。较早的芬兰研究发现诊断出患有精神分裂症的 400 个人的童年性能是大大不如科目之间年龄 7 和 9，涉及电机协调 （体育和手工艺品） 上的控件，但 （相反，一些其它 IQ 的调查结果) 学术科目均无差异。（这一年龄组有这些症状的患者是不太容易发展到高中，尽管学术能力）不过，后来芬兰研究，较大的儿童 （14 到 16） 在更改后的学校系统中，使用较窄的诊断标准与较少的情况下，但更多的控制，从数据的再分析并不支持对体育和工艺性能显著的差异。然而，另一项研究发现不寻常的动作协调分数在 7 岁成年后与两个那些他们不会受到影响的兄弟姐妹，同时在年龄 4 和 7 预测成年精神分裂症但不是做作的同级状态的不寻常波动与精神分裂症有关。
在新西兰出生队列研究发现去发展分裂样障碍的儿童，以及情感问题和链接到所有成人精神成果的人际交往困难衡量，神经运动、 接受语言和认知发展的重大障碍。回顾性研究发现，比平均年龄 12、 15%、 艺术学科和 12 岁的语言和宗教的课题，但比平均在 15 岁的体操更糟的是表现精神分裂症患者的成人。
精神分裂症患者个人的后代一些小的研究已确定各种神经行为赤字、 贫穷的家庭环境和中断学校行为、 贫穷等参与、 不成熟或不得人心或贫穷的社会能力和增加精神分裂症病源新兴青春期。
建议少数民族"赤字综合症"亚型精神分裂症早期差调整和行为的问题，需要非赤字子类型相比更为明显。
药物的使用
精神分裂症和药物使用之间的关系是复杂的这意味着使用药物与精神分裂症之间的明确因果连接已难的纱布。有确凿的证据表明使用某些药物可以触发发病或复发精神分裂症的一些人。它也可能是这样，不过，精神分裂症患者用药克服通常订明的抗精神病药物与条件本身，所有负面情绪、 偏执狂和 anhedonia 的相关负面情绪视为核心功能。
已知物质使用率特别高，在此组中。在最近一项研究中，60%的精神分裂症患者被发现使用物质和 37%将可与物质使用障碍的诊断。
安非他明
安非他命触发多巴胺的释放，过多的多巴胺功能被认为是负责 （称为多巴胺假说的精神分裂症） 的精神分裂症的许多症状，安非他命可能会恶化精神分裂症症状。
麦凯
虽然有些人声称为此需要倾向于发展精神分裂症有时可以由大量使用致幻或 stimulant 的药物，引起精神分裂症。也有一些证据表明人患精神分裂症，但在处理响应可以是因为后续的药物使用有复发。
氯胺酮、 五氯酚、 和迷幻剂等药物已用于模仿精神分裂症为研究目的。使用迷幻药和其他致幻剂作为模型现在已经失去青睐，科学研究的社会，如药物致国家和精神分裂症的典型的演示文稿之间的差异就变得很清楚。Dissociatives 氯胺酮和五氯酚仍被视为产生不过是非常相似的国家。
大麻
有一些证据表明，使用大麻可以有助于精神分裂症。一些研究表明大麻是既不够，也不必要因素发展精神分裂症，但大麻可能会大大增加患精神分裂症的风险和可能，除其他外，因果关系的一个重要因素。不过，由于经常一直不清楚是否使用大麻是原因或精神分裂症的影响受到批评一些先前在这一领域的研究。为解决这一问题，从中可以评估精神分裂症有因果贡献的研究最近评论已建议大麻统计患精神分裂症，在各个层面上，增加了一倍，可假定的因果关系，将负责达 8%的人口的情况。
较旧的纵向研究，发表在 1987 年，建议高消费者的大麻 （在五十多个场合使用） 在瑞典的精神分裂症风险增加。
尽管在 1960 年代和 1970 年代在西方社会中的吸食大麻的增加，精神分裂症等精神疾病率保持相对稳定。瑞典和日本，其中自我的大麻使用是非常低的并没有患上精神病的低利率比美国和加拿大。真实的因果关系是正确的理论，其它因素被认为有助于精神分裂症将不得不几乎完美无缺汇集到掩码增加的大麻使用情况的影响。
烟草的使用
精神分裂症患者往往比一般人多很多烟草烟雾。差饷是制度化的患者和无家可归的人之间极高。从 1993 年英国人口普查中发现 74%的人生活在机构的精神分裂症患者是吸烟者。1999 年的研究涵盖所有的人，在苏格兰尼斯代尔的精神分裂症患者发现吸烟，与 28%，在一般人群中进行比较的患病率为 58%。较旧的研究发现高达 88%的康复期精神分裂症患者吸烟者。
尽管吸烟的发病率高，诊断出患有精神分裂症的人有很多发展中国家和死于肺癌的平均机会较低。虽然这是未知的它可能因为抗性遗传癌症、 副作用的药物，或死于肺癌以外原因的可能性增加的一个统计效果。
2003 超过 50,000 瑞典应征的研究发现较小但并非对保护作用吸烟患上精神分裂症后的生活。尽管研究的作者强调吸烟的风险远远大于这些轻微的好处，这项研究提供进一步的证据 '自我药疗' 理论的精神分裂症患者吸烟，并可提供线索，以精神分裂症可能在分子水平的发展如何。此外，精神分裂症患者很多人有熏烟草产品多久他们患的疾病，和一些团体主张的烟草中的化学物质实际上有助于在发病不有任何种类的任何好处。
感兴趣的是吸烟会影响肝脏功能，用于治疗精神分裂症的抗精神病药物都更快速分解血液中。这意味着精神分裂症患者吸烟者需要稍高剂量的抗精神病药物，以便他们能够有效比非吸烟的同行。
精神分裂症患者吸烟率上升可能是由于借助尼古丁的渴望。一个可能的原因是吸烟带来的短期效应提高警觉和认知功能中患这种病的人。所以有人认为这种效应的机制是精神分裂症的人有障碍的运作情况，暂时减少烟草使用的烟碱受体。
一项研究从 1989 年和 2004 年案例研究显示当氟哌啶醇管理，尼古丁限制的程度的抗精神病药增加 2 多巴胺受体的敏感性。依赖于多巴胺系统，迟发性运动障碍的症状中未发现尽管尼古丁管理病人 70%增加多巴胺受体的活性，但控件中大约有 90%以上和做病徵。1997 年的研究表明，akathisia 大大减少行政当局的尼古丁时 akathisia 抗精神病药所致。这就会使信用理念烟草可用于自我用药通过限制疾病、 药物治疗，或两者的影响。
生活经历
已发现的机会发展精神分裂症的不良社会因素 （例如社会经济处于不利或社会排斥的指标） 目前在童年时代的数目增加。性生活事件通常在前面精神分裂症的发病。个人或最近的家族史是迁移的一个相当大的危险因素，为精神分裂症，其中已链接到社会心理的逆境，社会的失败，从局外人、 种族歧视、 家庭功能障碍、 失业和糟糕的住房条件。儿时的滥用或创伤诊断为精神分裂症，后来在生活中的危险因素。最近的大规模的一般人口研究表明关系是因果的风险不断增加额外经验的虐待，虽然评述表明概念和方法问题需要进一步研究。有证据表明逆境可能导致认知偏差和/或改变多巴胺递质，已被称为"敏感"的过程。具体的社会经验已链接到特定的心理机制和精神病经验精神分裂症患者。此外，结构的神经影像学研究的性虐待和其他创伤的受害者有时报告调查结果类似于有时发现精神病患者，如胼胝体前, 扣带皮层，体积的损失的细化和海马的数量减少。
Urbanicity
特别是稳定和可复制的发现一直生活在城市的环境与发展的精神分裂症，即使在使用药物等因素后，族裔群体和社会群体的大小的关系已受到控制的。4.4 万男性和女性在瑞典的最近一项研究发现确诊精神病的 68%–77%增加风险的人生活在最城市化的环境中，其中很大一部分是可能被形容为精神分裂症。影响似乎并不是由于发病率较高的城市环境中的产科并发症。风险增加的年数和一定程度的童年和少年期，暗示恒、 累积的或重复的风险敞口，更频繁地发生，城市化地区的教养期间负责协会的城市生活。各种可能的解释，效果被认为不太可能基于调查结果，包括传染性原因或泛型的应力效应的性质。人们认为与遗传倾向进行交互，似乎是无规变异，甚至可以跨不同的街道，并与社会隔离的独立协会，因为它已经提出了"社会资本"的程度 (例如相互信任、 结合和在社区安全度) 可以施加在这些环境中成长的儿童发育影响。
密切关系
证据是一致的消极的态度，从别人增加风险的精神分裂症复发，特别是尖锐的批评，敌意，威权，和侵入或控制 （称为 '高表达的情感' 的研究人员） 的态度。虽然家庭成员和重要他人不负责的精神分裂症患者的态度、 行为和交互的所有各方都信-陈中功能失调的关系也可有助于精神分裂症的风险增加。
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