Causas de la Esquizofrenia

Las causas de la esquizofrenia han sido el tema de mucho discusión, con los diversos factores propuestos y descontados. Los Estudios sugieren que las genéticas, el revelado prenatal, el ambiente temprano, la neurobiología y los procesos psicológicos y sociales sean factores contributarios importantes. La investigación psiquiátrica Actual en el revelado del desorden se basa a menudo en un modelo neurodevelopmental. En ausencia de una patología específica confirmada que es la base de la diagnosis, algunos preguntan la legitimidad del estatus de la esquizofrenia como enfermedad. Además, algunos proponen que las opiniones y las sensaciones implicadas sean significativas y no impliquen necesariamente la debilitación.

Aunque no se haya determinado ninguna causa común de la esquizofrenia en todos los individuos diagnosticados con la condición, actualmente la mayoría de los investigadores y de los clínicos creen que resulta de una combinación de las vulnerabilidades del cerebro (heredado o detectado) y de las acciones de vida. Se sabe Esta aproximación ancho-adoptada mientras que el modelo de la “tensión-vulnerabilidad”, y el discusión mucho científico ahora se centra en cuánto contribuye cada uno de estos factores al revelado y al mantenimiento de la esquizofrenia. La Esquizofrenia es lo más común posible primera diagnosticada durante última adolescencia o la edad adulta temprana, sugiriéndola es a menudo el proceso del final de la niñez y del revelado adolescente. Hay por término medio un inicio algo anterior para los hombres que mujeres, con la influencia posible del estrógeno femenino de la hormona que es una hipótesis e influencias socioculturales otra.

Genética

Las Pruebas sugieren que la vulnerabilidad genética y los factores ambientales puedan actuar en la combinación para dar lugar a la diagnosis de la esquizofrenia. La Investigación sugiere que la vulnerabilidad genética a la esquizofrenia sea multifactorial, causado por acciones recíprocas de varios genes.

Después de técnicas de repaso tenga gusto: Estudios Amplios de la Asociación del Genoma; Únicos Polimorfismos de Neucleotide y Variaciones del Número de Copia; los partes del gorrón de la Naturaleza: la observación básica es ésa, “Usted tiene este fenómeno tangible sin obstrucción en el cual los niños se asemejen a sus padres”….“A Pesar De qué los niños consiguen informados en la ciencia de la escuela primaria nosotros apenas no sabemos ese los trabajos,” como Profesor de la ecología y de la biología evolutiva en Princeton, Leonid Kruglyak dice (en hereditibility de repaso en general; . Cita esquizofrenia como rasgo en el cual los genes tengan falta ida.

Ambo el gemelo individual estudia y los meta-análisis de estudios gemelos estiman la heredabilidad del riesgo para que la esquizofrenia sea los aproximadamente 80% (éste refiere a la proporción de variación entre los individuos en una población que sea influenciada por factores genéticos, no el grado de determinación genética del riesgo individual). Los estudios de la Adopción también han indicado un riesgo algo creciente en ésos con un padre con esquizofrenia incluso cuando están aumentados aparte. Los Estudios sugieren que el fenotipo genético esté influenciado pero no no genético resuelto; que las variantes en genes están generalmente dentro del rango de la variación humana normal y tienen asociado poco arriesgado con él cada uno individualmente; y que algún obre recíprocamente con uno a y con factores de riesgo ambiental; y eso pueden no ser específicos a la esquizofrenia. Algunos estudios gemelos han encontrado tipos de hasta sólo 11.0%-13.8% entre gemelos monozigóticos, y 1.8%-4.1% entre gemelos dicigóticos, sin embargo. En los “Pares de Gemelos del Veterano” estudie, por ejemplo, 338 pares eran esquizofrénicos con solamente 26 pares concordantes, y fue concluido en un parte: “el papel del factor genético sugerido aparece ser limitado; el 85 por ciento de los pares monozigóticos afectados en la muestra estaba discorde para la esquizofrenia”. Además, algunos científicos critican la metodología de los estudios gemelos, y han sostenido que la base genética de la esquizofrenia todavía está en gran parte desconocida o abierta a diversas interpretaciones.

Mucho esfuerzo se ha puesto en los estudios genéticos moleculares de la esquizofrenia, que tentativa determinar los genes específicos que pueden aumentar riesgo. Una revista 2003 de los estudios del mecanismo articulado enumeró siete genes como probablemente para aumentar el riesgo para una diagnosis posterior del desorden. Dos revistas recientes sugirieron que las pruebas fueran las más fuertes para dos genes conocidos como el dysbindin (DTNBP1) y neuregulin (NRG1), y que varios otros genes (tales como COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1, y AKT1) mostraron algunos resultados prometedores tempranos. Las Variaciones cerca del gen FXYD6 también se han asociado a esquizofrenia en el REINO UNIDO pero no en Japón. En 2008, rs7341475 SNP del gen del reelin fue asociado a un riesgo creciente de esquizofrenia en mujeres, pero no en hombres. Esta asociación femenino-específica fue replegada en varias poblaciones.

El estudio genético más completo más grande de su bueno, implicando las pruebas de varios cientos de únicos polimorfismos del nucleótido (SNPs) en casi 1.900 individuos con esquizofrenia o desorden schizoaffective y 2.000 temas de la comparación, señalados en 2008 que no había pruebas de ninguna asociación importante entre los desordenes y ningunos de 14 genes previamente determinados del candidato (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1, DRD2, REACTOR DE ALTA TEMPERATURA 2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMT, y ARVCF). Las distribuciones estadísticas no sugirieron nada más que la variación de la ocasión. Los autores concluyeron que las conclusión hacen inverosímil que SNPs común en estos genes explica una proporción sustancial del riesgo genético para la esquizofrenia, aunque los pequeños efectos no podrían ser eliminados.

El análisis quizás más grande de asociaciones genéticas en esquizofrenia está con la base de datos de SzGene en el Foro de la Investigación de la Esquizofrenia. Un 2008 meta-análisis examinaron variantes genéticas en 16 genes y encontraron nominal efectos importantes.

La Otra investigación ha sugerido que un número superior a la media de cancelacínes raras o las duplicaciones de las series minúsculas de la DNA dentro de los genes (conocidos como variantes del número de copia) está conectado al riesgo creciente para la esquizofrenia, especialmente en esos casos “esporádicos” no conectados a los antecedentes familiares de la esquizofrenia, y que los factores genéticos y los caminos de desarrollo pueden así ser diferentes en diversos individuos. Una encuesta sobre amplia el genoma de 3.391 individuos con esquizofrenia encontró CNVs en menos el de 1% de casos. Dentro de ellos, las cancelacínes en las regiones relacionadas con la psicosis fueron observadas, así como las cancelacínes en el cromosoma 15q13.3 y 1q21.1. CNVs ocurre debido a la recombinación alélica no-homóloga mediada por las repeticiones inferiores de la copia (secuencialmente regiones similares). Esto da lugar a cancelacínes y a duplicaciones de los genes sensibles de la dosificación. Se ha especulado que CNVs es la base de una proporción importante de variación humana normal, incluyendo diferencias en cognoscitivo, las características del comportamiento, y psicológicas, y que CNVs en por lo menos tres lugares geométricos puede dar lugar al riesgo creciente para la esquizofrenia en algunos individuos. Epigenetics puede también desempeñar un papel en esquizofrenia, con la expresión de Protocadherin 11 X/Y que desempeñan un papel posible en esquizofrenia.

Un estudio 2009 podía crear los ratones que correspondían con los síntomas esquizofrénicos por la cancelacíon de solamente un conjunto del gen, los del receptor postsináptico del neuregulin. El resultado mostró eso aunque los ratones desarrollaran sobre todo normalmente, en el revelado adicional del cerebro, el brokedown de los receptores del glutamato. Esta teoría utiliza la hipótesis del glutamato de la esquizofrenia.

Acciones Obstétricas

Es establecido que las complicaciones o las acciones obstétricas están asociadas a una ocasión creciente del niño que desarrolla más adelante esquizofrenia, aunque el guardapolvo ellas constituya un factor de riesgo no específico con un efecto relativamente pequeño. Las complicaciones Obstétricas ocurren en aproximadamente 25 al 30% de la población en general y la gran mayoría no desarrolla esquizofrenia, y la mayoría de individuos con esquizofrenia no ha tenido además una acción obstétrica perceptible. Sin Embargo, bien-se repliega el riesgo medio creciente, y tales acciones pueden moderar los efectos factores de riesgo genético o de otros ambiental. Las complicaciones o las acciones específicas conectadas más a la esquizofrenia, y los mecanismos de sus efectos, todavía están bajo examen.

El Un encontrar epidemiológico es que la gente diagnosticada con esquizofrenia es más probable haber nacido en invierno o muelle (por lo menos en el hemisferio norte). Sin Embargo, el efecto no es grande. Las Explicaciones han incluido una mayor incidencia de infecciones virales en aquel momento, o una mayor probabilidad de la deficiencia de la vitamina D. Un efecto similar (probabilidad creciente de ser soportado en invierno y muelle) también se ha encontrado con otro, poblaciones sanas, tales como jugadores de ajedrez. Las Mujeres que estaban embarazadas durante el hambre Holandesa de 1944, donde estaba cercana mucha gente al hambre (que experimenta la desnutrición) tenían una ocasión más alta del tener un niño que desarrollaría más adelante esquizofrenia. Estudios de los moldes-madre Finlandeses que estaban embarazadas cuando descubrieron que habían matado a sus maridos durante la Guerra del Invierno de 1939-1940 han mostrado que sus niños eran más probables desarrollar esquizofrenia en comparación con los moldes-madre que descubrieron sobre la muerte de sus maridos después de embarazo, sugiriendo que la tensión maternal pueda tener un efecto.

Incremento Fetal

El peso de nacimiento Más Inferior que medio ha sido una de las conclusión más constantes, indicando el incremento fetal reducido mediado posiblemente por efectos genéticos. Casi cualquier factor que afecta al contrario al feto afectará a tasa de crecimiento, sin embargo, así que la asociación se ha descrito como no no determinado informativa con respecto a la causalidad. Además, la mayoría de estudios ficticios del nacimiento no ha podido encontrar una conexión entre la esquizofrenia y el peso de nacimiento inferior u otros señales de la retardación de incremento.

Los modelos Animales han sugerido conexiones entre la restricción intrauterina del incremento y las anormalidades neurológicas específicas similares a las que se pueden implicar en el revelado de la esquizofrenia, incluyendo la ampliación ventricular y el volumen hippocampal reducido en conejillos de Indias.

Hipoxia

Se ha presumido desde los años 70 que la hipoxia del cerebro (niveles con poco oxígeno) antes, en o inmediatamente después del nacimiento puede ser un factor de riesgo para el revelado de la esquizofrenia. Esto se ha descrito recientemente como uno del más importante de los factores externos que influencian susceptibilidad, aunque los estudios hayan sido principal epidemiológicos. La hipoxia Fetal, en presencia de ciertos genes no identificados, se ha correlacionado con el volumen reducido del hipocampo, que a su vez se correlaciona con esquizofrenia. Aunque la mayoría de los estudios hayan interpretado hipoxia como causar un cierto formulario de la disfunción neuronal o aún daño sutil, se ha sugerido que la hipoxia fisiológica que prevalece en revelado embrionario y fetal, o hipoxia normal o isquemia patológica, puede ejercer un efecto regulando o dysregulating los genes implicados en el neurodevelopment. Una revista de literatura juzgó eso sobre el 50% de los genes del candidato para la susceptibilidad a las consideraciones cumplidas esquizofrenia para la “regla de la isquemia-hipoxia y/o la expresión vascular”.

Un estudio longitudinal encontró que las complicaciones obstétricas que implicaban hipoxia eran un factor asociado a debilitaciones neurodevelopmental en niñez y al último desarrollo de los desordenes del schizophreniform. La hipoxia Fetal se ha encontrado para predecir los movimientos inusuales a la edad de 4 años (pero no envejecer 7) entre los niños que continúan desarrollar esquizofrenia, sugiriendo que sus efectos son específicos al escenario del neurodevelopment. Un estudio de caso Japonés de los gemelos monozigóticos discordes para la esquizofrenia (una tiene la diagnosis mientras que no lo hace la otra) drena la atención a sus diversos pesos en el nacimiento y concluye hipoxia puede ser el factor diferenciador. El laterality funcional inusual en la producción de discurso (e.g auditorio del hemisferio correcto que tramita) encontrada en algunos individuos con esquizofrenia podría ser debido a las redes neuronales aberrantes establecidas como remuneración para el daño izquierdo del lóbulo temporal inducido por hipoxia pre- o perinatal. La hipoxia Prenatal y perinatal aparece ser importante como un factor en el modelo neurodevelopmental, con la implicación importante que algunos formularios de la esquizofrenia pueden así ser evitables.

La Investigación sobre los roedores que intentaban entender el papel posible de la hipoxia prenatal en desordenes tales como esquizofrenia ha indicado que puede llevar a un rango de sensoriomotor y las anormalidades del aprendizaje/de la memoria. Las Debilitaciones en la función y la coordinación de motor, evidentes en tareas desafiadoras cuando la hipoxia era bastante severa stropear daño cerebral, eran duraderas y descritas como “sello de la hipoxia prenatal”. Varios estudios animales han indicado que la hipoxia fetal puede afectar a muchos de los mismos substratos de los nervios implicada en esquizofrenia, dependiendo de la severidad y de la duración de la acción hipóxica así como del período de la gestación, y en seres humanos moderan o la hipoxia fetal severa (pero no suave) se ha conectado a una serie de motor, de lenguaje y de déficits cognoscitivos en niños, sin importar defecto genético a la esquizofrenia.

Considerando Que la mayoría de los estudios encuentran solamente un efecto modesto de la hipoxia en esquizofrenia, un estudio longitudinal usando una combinación de indicadores para detectar hipoxia fetal posible, tal como equivalentes tempranos de Señales Suaves Neurológicos o de complicaciones obstétricas, señaló que el riesgo de esquizofrenia y de otras psicosis nonaffective “fue elevado llamativo” (5,75% comparado con 0,39%).

Otros factores

Hay una literatura emergente en una amplia gama de factores de riesgo prenatales, tales como tensión prenatal, (en la matriz) desnutrición intrauterina, e infección prenatal. Se ha conectado la edad parental Creciente, posiblemente debido a las complicaciones prenatales que aumentaban el riesgo de mutaciones genéticas. la incompatibilidad Maternal-Fetal del macaco de la India o del genotipo también se ha conectado, vía el aumento del riesgo de un ambiente prenatal adverso. Y, en moldes-madre con esquizofrenia, un riesgo creciente se ha determinado vía una acción recíproca compleja entre el genotipo maternal, el comportamiento maternal, el ambiente y posiblemente la medicación prenatal y los factores socioeconómicos.

Infecciones

Las infecciones virales Numerosas, in utero o en niñez, se han asociado a un riesgo creciente de esquizofrenia que se convertía posterior. La Esquizofrenia es algo más común en esos nacidos en invierno saltar temprano, cuando las infecciones son mas comunes.

La Gripe se ha estudiado de largo como factor posible. Un estudio 1988 encontró que los individuos que fueron expuestos a la gripe Asiática como segundos fetos del trimestre estaban en el riesgo creciente eventual de desarrollar esquizofrenia. Este resultado fue corroborado por un estudio Británico posterior del mismo pandémico, pero no por un estudio 1994 del pandémico en Croacia. Un estudio Japonés también no encontró ningún soporte para una conexión entre la esquizofrenia y el nacimiento después de una epidemia de la gripe.

Poliomielitis, sarampión, varicela-zoster, sarampión, tipo del virus del herpes simple - 2, infecciones genitales maternales, y más recientemente el gondii del Toxoplasma, se han correlacionado con el último desarrollo de la esquizofrenia. Los Psiquiatras E. Fuller Torrey y R.H. Yolken han presumido que este último, un parásito común en seres humanos, contribuye a alguno, si no muchos, casos de la esquizofrenia. En un meta-análisis de varios estudia, encontraron niveles moderado más altos de anticuerpos del Toxoplasma en ésos con esquizofrenia y posiblemente índices más altos de exposición postnatal prenatal o temprana al gondii del Toxoplasma, pero la infección no aguda. Sin Embargo, en otro estudio del tejido cerebral post mortem, los autores han señalado resultados ambiguos o negativos, incluyendo ningunas pruebas de la implicación del virus de herpes o del gondii del T. en esquizofrenia.

Hay un ciertas pruebas del papel de la autoinmunidad en el revelado de algunos casos de la esquizofrenia. Una correlación estadística ha estado señalada con diversas enfermedades autoinmunes y dirige estudios ha conectado estatus inmune disfuncional a algunas de las características clínicas de la esquizofrenia.

Antecedentes de la Niñez

los antecedentes de la esquizofrenia son generalmente sutiles y los que continuarán desarrollar esquizofrenia no forman a un subgrupo fácilmente identificable. Las diferencias Medias del grupo de la norma pueden estar en dirección de funcionamiento superior e inferior. Totales, los estudios ficticios del nacimiento han indicado características del comportamiento no específicas sutiles, un ciertas pruebas sicopático-como de las experiencias (determinado alucinaciones), y diversos antecedentes cognoscitivos. Ha habido algunas inconsistencias en los dominios determinados del funcionamiento determinados y si continúan con niñez y si son específicos a la esquizofrenia.

Un estudio anticipado encontró las diferencias medias a través de un rango de dominios de desarrollo, incluyendo alcanzar piedras miliarias del revelado de motor en una edad posterior, teniendo más problemas del discurso, resultados de la prueba educativos más inferiores, preferencias solitarias del juego en las edades cuatro y seis, y el ser más social ansioso a la edad de 13 años. Aforos Más Inferiores de las habilidades y de la comprensión del molde-madre del niño a la edad de 4 años también fueron relacionados.

Algunas de las diferencias de desarrollo tempranas fueron determinadas en el primer año de vida en un estudio en Finlandia, aunque estuvieron relacionada generalmente con los desordenes sicopáticos bastante que esquizofrenia particularmente. Los señales sutiles tempranos del motor persistieron hasta cierto punto, mostrando una pequeña conexión a funcionamiento posterior de la escuela en adolescencia. Un estudio Finlandés anterior encontró que el funcionamiento de la niñez de 400 individuos diagnosticados con esquizofrenia era importante peor que mandos en los temas que implicaban la coordinación de motor (los deportes y las artesanías) entre las edades 7 y 9, pero no había diferencias en los temas académicos (contrarios a algunas otras conclusión del ÍNDICE DE INTELIGENCIA). (Los Pacientes en esta categoría de edad con estos síntomas eran importante menos probables progresar a la High School secundaria, a pesar de capacidad académica) Sin Embargo, el nuevo análisis de los datos del estudio Finlandés posterior, sobre más viejos niños (14 a 16) en un sistema escolar cambiado, usando consideraciones diagnósticas más estrechas y con menos casos sino más mandos, no utilizó una diferencia importante en deportes y funcionamiento de la artesanía. Sin Embargo, otro estudio encontró que las muescas inusuales de la coordinación de motor en 7 años de edad fueron asociadas en edad adulta a ésas a esquizofrenia y a sus hermanos inafectados, mientras que los movimientos inusuales en las edades 4 y 7 predijeron esquizofrenia adulta pero estatus no inafectado del hermano.

Un estudio ficticio del nacimiento en Nueva Zelanda encontró que los niños que continuaron desarrollar desorden del schizophreniform tenían, así como los problemas emocionales y las dificultades interpersonales conectaron a todos los resultados psiquiátricos adultos medidos, a las debilitaciones importantes en lenguaje neuromotor, receptivo, y el revelado cognoscitivo. Un estudio retrospectivo encontró que los adultos con esquizofrenia se habían realizado mejor que promedio en temas artísticos en las edades 12 y 15, y en temas lingüísticos y religiosos a la edad de 12 años, pero peor que promedio en gimnasia a la edad de 15 años.

Algunos pequeños estudios en el descendiente de individuos con esquizofrenia han determinado diversos déficits neurobehavioral, un ambiente más pobre de la familia y un comportamiento disruptivo de la escuela, combate pobre del par, inmadurez o impopularidad o un symptomology esquizofrénico más pobre de la capacidad social y del aumento emergiendo durante adolescencia.

Del “un subtipo síndrome del déficit” de la minoría de la esquizofrenia se propone para ser marcado más por el ajuste pobre temprano y problemas del comportamiento, con respecto a subtipos del no-déficit.

Uso de la Substancia

El lazo entre la esquizofrenia y el uso de la droga es complejo, significando que una conexión causal sin obstrucción entre el uso de la droga y la esquizofrenia ha sido difícil de tomar el pelo aparte. Hay la prueba evidente que usando ciertas drogas puede accionar el inicio o la recaída de la esquizofrenia en algunas personas. Puede también ser el caso, sin embargo, que la gente con esquizofrenia utiliza las drogas para vencer las sensaciones negativas asociadas a ambos la medicación antipsicótica común prescrita y la condición sí mismo, donde la emoción negativa, la paranoia y el anhedonia toda se consideran ser características de base.

El índice de uso de la substancia se sabe para ser determinado alto en este grupo. En un estudio reciente, los 60% de gente con esquizofrenia fueron encontrados para utilizar substancias y el 37% serían diagnosticable con un desorden del uso de la substancia.

Anfetaminas

Pues las anfetaminas accionan el desbloquear de la dopamina y la función excesiva de la dopamina se cree para ser responsable de muchos síntomas de la esquizofrenia (conocida como la hipótesis de la dopamina de la esquizofrenia), las anfetaminas pueden empeorar síntomas de la esquizofrenia.

Alucinógenos

La Esquizofrenia se puede accionar a veces por el uso pesado de las drogas alucinógenas o del estimulante, aunque una cierta reclamación que una predisposición hacia esquizofrenia que se convierte es necesaria para que ocurra esto. Hay también un ciertas pruebas que sugieren que la esquizofrenia sufridora de la gente pero la respuesta al tratamiento puede tener recaída debido a uso subsiguiente de la droga.

Las Drogas tales como ketamine, PCP, y LSD se han utilizado para imitar esquizofrenia con fines de investigación. Usando el LSD y el otro psychedelics como modelo ahora ha caído de favor con la comunidad de investigación científica, como las diferencias entre los estados inducidos droga y la presentación típica de la esquizofrenia se han puesto de manifiesto. El ketamine de los dissociatives y los PCP todavía se consideran producir los estados que son notable similares sin embargo.

Cáñamo

Hay un ciertas pruebas que el uso del cáñamo puede contribuir a la esquizofrenia. Algunos estudios sugieren que el cáñamo sea ni un factor suficiente ni necesario en esquizofrenia que se convierte, pero que el cáñamo puede aumentar importante el riesgo de desarrollar esquizofrenia y puede ser, entre otras cosas, un factor causal importante. Sin Embargo, una cierta investigación anterior en esta área se ha criticado pues no ha estado a menudo sin obstrucción si el uso del cáñamo es una causa o un efecto de la esquizofrenia. Para abordar esta edición, una revista reciente de los estudios de los cuales una contribución causal a la esquizofrenia puede ser evaluada ha sugerido que el cáñamo duplica estadístico el riesgo de desarrollar esquizofrenia en el nivel individual, y puede, si se asume que un lazo causal, ser responsable del hasta 8% de casos en la población.

Un más viejo estudio longitudinal, publicado en 1987, aumento multiplicado por seis sugerido de los riesgos de la esquizofrenia para los altos consumidores de los cáñamos (uso en más de cincuenta ocasiones) en Suecia.

A Pesar De aumentos en el consumo del cáñamo en los años 60 y los años 70 en sociedad occidental, los índices de desordenes sicopáticos tales como esquizofrenia seguían siendo relativamente estables. Suecia y Japón, donde está muy inferior el uso uno mismo-señalado de la marijuana, no tienen índices más inferiores de psicosis que los E.E.U.U. y el Canadá hacen. Para la teoría de la causalidad verdadera a estar correcta, otros factores que se piensan para contribuir a la esquizofrenia tendrían que haber convergido casi sin defectos para enmascarar el efecto del uso creciente del cáñamo.

Uso del Tabaco

La Gente con esquizofrenia tiende a fumar significantly more tabaco que la población en general. Los tipos son excepcionalmente altos entre pacientes y vagabundo institucionalizados. En un censo BRITÁNICO a partir de 1993, los 74% de gente con esquizofrenia que vivía en instituciones fueron encontrados para ser fumadores. 1999 un estudio que revistió a toda la gente con esquizofrenia en Nithsdale, Escocia encontró un índice de la incidencia del 58% de tabaquismo, para comparar con el 28% en la población en general. Un más viejo estudio encontró que tanto como el 88% de pacientes no internados con esquizofrenia era fumadores.

A Pesar De la incidencia más alta del consumo de tabaco, la gente diagnosticada con esquizofrenia tiene una ocasión mucho más inferior que media de convertirse y de la muerte de cáncer de pulmón. Mientras Que la razón de esto es desconocida, puede estar debido a una resistencia genética al cáncer, un efecto secundario de las drogas que son tomadas, o un efecto estadístico de la probabilidad creciente de la muerte de causas con excepción de cáncer de pulmón.

Un estudio 2003 sobre de 50.000 quintos Suecos encontró que había un efecto protector pequeño pero importante de fumar los cigarrillos sobre el riesgo de desarrollar esquizofrenia más adelante en vida. Mientras Que los autores del estudio esfuerzo que los riesgos de fumar exceden en peso lejos a estas ventajas de menor importancia, este estudio proporciona otras pruebas para la teoría de la “automedicación” de fumar en esquizofrenia y puede dar pistas en cuanto a cómo la esquizofrenia pudo convertirse en el nivel molecular. Además, mucha gente con esquizofrenia tiene productos de tabaco ahumados mucho antes la diagnostican con la enfermedad, y algunos grupos abogan que las substancias químicas en tabaco han contribuido real al inicio de la enfermedad y no tienen ninguna ventaja de la clase.

Es de interés esa función hepática de las influencias del tabaquismo tales que las drogas antipsicóticas usadas para tratar esquizofrenia están analizadas en la secuencia de la sangre más rápidamente. Esto significa que los fumadores con dosis ligeramente más altas de la necesidad de la esquizofrenia de drogas antipsicóticas para que sean efectivo que sus contrapartes no fumadoras.

El índice creciente de fumar en esquizofrenia puede ser debido a un deseo uno mismo-de medicar con nicotina. Una razón posible es que el fumar produce un efecto a corto plazo para mejorar vigilancia y el funcionamiento cognoscitivo en las personas que sufren esta enfermedad. Se ha postulado que el mecanismo de este efecto es que la gente con esquizofrenia tiene una dispersión del funcionamiento del receptor nicotínico que es reducido el temple temporalmente por uso del tabaco.

Un estudio a partir de 1989 y una demostración del estudio de caso 2004 que cuando se administra el haloperidol, nicotina limita el fragmento al cual el antipsicótico aumenta la sensibilidad del receptor de la dopamina 2. No encuentran al Dependiente en el sistema de la dopamina, síntomas de la Discinesia Tardía en los pacientes administrados nicotina a pesar de un aumento del áspero 70% en actividad del receptor de la dopamina, pero los mandos tienen más el de 90% y desarrollan síntomas. Un estudio 1997 mostró que la acatisia fue reducida importante sobre la administración de la nicotina cuando la acatisia fue inducida por los antipsicóticos. Esto da crédito al tabaco de la idea se podría utilizar al uno mismo medica limitando los efectos de la enfermedad, de la medicación, o de ambas.

Experiencias de la Vida

La ocasión de la esquizofrenia que se convertía se ha encontrado para aumentar con el número de presente social adverso de los factores (e.g indicadores de desventaja socioeconómica o de exclusión social) en niñez. Las acciones de vida Agotadoras preceden generalmente el inicio de la esquizofrenia. Los antecedentes familiares personales o recientes de la migración son un considerable factor de riesgo para la esquizofrenia, que se ha conectado a la adversidad sicosocial, a la derrota social de ser un forastero, a la discriminación racial, a la disfunción de la familia, al desempleo y a las condiciones de unidad pobre. Las experiencias de la Niñez del abuso o del trauma son factores de riesgo para una diagnosis de la esquizofrenia más adelante en vida. Los estudios en grande Recientes de la población en general indican el lazo es causal, con un riesgo cada vez mayor con experiencias adicionales del maltrato, aunque una revista crítica sugiera que ediciones conceptuales y metodológicas requiera la investigación adicional. Hay un ciertas pruebas que las adversidades pueden llevar a los polarizado cognoscitivos y/o a la neurotransmisión alterada de la dopamina, un proceso que se ha llamado “sensibilización”. Las experiencias sociales Específicas se han conectado a los mecanismos y a las experiencias psicológicos específicos del psicópata en esquizofrenia. Además, los estudios neuroimaging estructurales de víctimas de los abusos sexuales y de otros traumas han señalado a veces las conclusión similares a ésas encontradas a veces en pacientes sicopáticos, tales como reducción del callosum de la recopilación, baja del volumen en la corteza anterior del cingulate, y redujeron el volumen hippocampal.

Urbanicity

El encontrar determinado estable y reproducible ha sido la asociación entre la vida en un ambiente urbano y el revelado de la esquizofrenia, incluso después los factores tales como uso de la droga, grupo étnico y talla del grupo social se han controlado para. Un estudio reciente de 4,4 millones de hombres y mujeres en Suecia encontró un riesgo creciente 68%-77% de psicosis diagnosticada para la gente que vivía en los ambientes urbanizados, una proporción importante cuyo es probable ser descrito como esquizofrenia. El efecto no aparece ser debido a una incidencia más alta de complicaciones obstétricas en ambientes urbanos. El riesgo aumenta con el número de años y de grado de vida urbana en niñez y adolescencia, sugiriendo que las exposiciones constantes, acumulativas, o relanzadas durante la educación que ocurre en áreas urbanizadas son más con frecuencia responsables de la asociación. Las Diversas explicaciones posibles para el efecto han sido inverosímiles juzgado basadas en la naturaleza de las conclusión, incluyendo causas infecciosas o un efecto genérico de la tensión. Se piensa para obrar recíprocamente con disposiciones genéticas y, puesto que aparece ser variación nonrandom incluso a través de diversas vecindades, y una asociación independiente con el aislamiento social, se ha propuesto que el grado de “capital social” (e.g grado de confianza mutua, de vinculación y de seguro en vecindades) puede ejercer un impacto de desarrollo en los niños que crecen en estos ambientes.

Relaciones Estrechas

Las Pruebas son constantes que las actitudes negativas de otras aumentan el riesgo de recaída de la esquizofrenia, particularmente comentarios críticos, hostilidad, authoritarian, y actitudes intrusas o que controlan (llamadas “emoción expresada alto” por los investigadores). Aunque no detengan a los miembros de la familia y otros importantes responsables de esquizofrenia - las actitudes, los comportamientos y las acciones recíprocas de todos los destacamentos se dirigen - los lazos disfuncionales unsupportive pueden también contribuir a un riesgo creciente de desarrollar esquizofrenia.


Lectura Adicional


Investigado y Resumido de la información encontró en NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia (la Licencia Creativa de la Atribución-ShareAlike de los Campos Comunes)

Last Updated: Dec 1, 2014

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