Orsakerna till schizofreni har varit föremål för mycket debatt, med olika faktorer föreslagits och diskonteras. Studier tyder på att genetik, prenatala utveckling, tidig miljö, neurobiologi och psykologiska och sociala processer är viktiga bidragande faktorer. Aktuella psykiatriska forskning om utvecklingen av oordning baseras ofta på en neurologiska utvecklingen modell. I avsaknad av en bekräftad särskilda patologi underliggande diagnos, vissa frågan legitimitet om schizofrenis status som en sjukdom. Dessutom föreslår vissa att uppfattningar och känslor inblandade är meningsfulla och inte nödvändigtvis nedskrivningar.
Även om ingen vanlig orsak till schizofreni har upptäckts i alla individer diagnostiseras med villkoret, anser för närvarande de flesta forskare och kliniker det resultat av en kombination av både hjärnan sårbarheter (ärvt eller fått) och livet händelser. Detta allmänt antog tillvägagångssätt är känd som "stress-sårbarhet" modell och mycket vetenskapliga debatten nu fokuserar på hur mycket var och en av dessa faktorer bidrar till utveckling och underhåll av schizofreni. Schizofreni är oftast först diagnostiserats under sena tonåren eller tidiga vuxenlivet, föreslår är det ofta slutet processen för barn och ungdomars utveckling. Det finns i genomsnitt en något tidigare uppträtt för män än kvinnor med möjliga inflytande av kvinnliga hormonet östrogen är en hypotes och sociokulturell påverkar en annan.
Genetik
Tyder att genetisk sårbarhet och miljöfaktorer kan agera tillsammans leda till diagnos av schizofreni. Forskning tyder på att genetisk sårbarhet för schizofreni är multifaktoriella, orsakas av samverkan mellan flera gener.
Efter granska tekniker som: genomet brett Association Studies; Enda Neucleotide Polymorphisms och exemplar nummer variationer; journalrapporter karaktär: de grundläggande iakttagelsen är att "Du har detta klart konkreta fenomen som barn liknar deras föräldrar"...."trots vad barn få berättade i grundskolan vetenskap vi bara inte vet hur det fungerar," som Professor i ekologi och evolutionsbiologi vid Princeton, Leonid Kruglyak säger (i granska hereditibility i allmänhet). Det nämner schizofreni som ett drag som generna ha gått saknas.
Både enskilda Tvillingstudier och meta-analyser av Tvillingstudier uppskatta ärftlighet risken för schizofreni till ca 80% (detta refererar till andelen av variationen mellan individer i en befolkning som är influerad av genetiska faktorer, inte graden av genetisk bestämning av individuell risk). Antagandet studier har också uppgivit en något ökad risk hos dem som har en förälder med schizofreni även när upp varandra. Studier tyder på att fenotyp är genetiskt influerad men inte genetiskt fastställas. att varianter i gener är generellt inom området av normala mänskliga variationen och har låg risk i samband med dem varje individuellt, och att vissa samverkar med varandra och med miljömässiga riskfaktorer; och att de inte får vara specifika för schizofreni. Vissa Tvillingstudier funnit priser så låga som 11,0% –13. 8% bland monozygota tvillingar och 1,8% –4. 1% bland tvåäggstvillingar tvillingar, men. I "par av Veteran Tvillingarna" studera, till exempel 338 par var schizofrena med endast 26 par concordant och drogs i en rapport: "rollen som den föreslagna genetiska faktorn verkar vara begränsad, 85 procent av de drabbade monozygota paren i urvalet var ostämd för schizofreni". Dessutom vissa forskare kritiserar metodiken för Tvillingstudier och har hävdat att den genetiska grunden för schizofreni är fortfarande till stor del okända eller öppen för olika tolkningar.
En hel del arbete har placerats i molekylär genetiska studier av schizofreni, som försöker att identifiera specifika gener som kan öka risken. En 2003 genomgång av länkning studier anges sju gener som kan öka risken för en senare diagnostisering av oordning. Två senaste recensioner föreslog att bevisningen var starkast för två gener som kallas dysbindin (DTNBP1) och neuregulin (NRG1), och att ett antal andra gener (till exempel COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1och AKT1) visade vissa tidiga lovande resultat. Variationer nära genen FXYD6 har också varit associerade med schizofreni i Förenade kungariket men inte i Japan. 2008 Var rs7341475 SNP av reelin genen associerad med en ökad risk för schizofreni hos kvinnor, men inte hos män. Denna kvinna-specifika association var replikeras i flera populationer.
Den största mest omfattande genetiska studien i sitt slag, involvera tester av flera hundra single nucleotide polymorphisms (senare) i nästan 1 900 personer med schizofreni eller schizoaffektiv sjukdom och 2 000 jämförelse ämnen, rapporterade under 2008 att det fanns inga belägg för någon betydande association mellan störningarna och någon av 14 tidigare identifierade kandidat gener (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1DRD2, HTR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMToch ARVCF). De statistiska fördelningarna föreslog ingenting annat än chans variationen. Författarna drog slutsatsen att resultaten gör det osannolikt att gemensamma senare i dessa gener utgör en betydande andel av genetiska risken för schizofreni, men små effekter inte kunde uteslutas.
Den kanske största analysen av genetiska föreningar vid schizofreni är med SzGene databasen vid Schizofreni forskning Forum. En 2008 meta-analys granskats genetiska varianter i 16 gener och befunnits nominellt betydande effekter.
Annan forskning har antytt att en större än genomsnittligt antal sällsynta strykningar eller kopiering av små DNA-sekvenser inom gener (kallas kopiera antal varianter) är kopplade till ökad risk för schizofreni, särskilt i de "sporadiska" fall som inte har anknytning till familjehistoria av schizofreni, och att genetiska faktorer och utvecklingsmässiga vägar kan alltså vara olika hos olika individer. En bred undersökning genomet 3,391 individer med schizofreni finns CNVs i mindre än 1% av fallen. Inom dem observerades borttagningar i regioner med anknytning till psykos, liksom borttagningar på kromosom 15q13.3 och 1q21.1. CNVs bero på icke-homolog allelic rekombination medierad av låga kopia upprepar (sekventiellt liknande regioner). Detta resulterar i borttagningar och dubletter av dosering känsliga gener. Det har spekulerats att CNVs ligger till grund för en betydande del av normala mänskliga variationen, inklusive skillnader i kognitiva, beteendemässiga och psykologiska funktioner, och att CNVs i minst tre lokus kan leda till ökad risk för schizofreni i ett fåtal individer... Epigenetik kan också spela en roll vid schizofreni, med uttryck av Protocadherin 11 X / Y spelar en roll vid schizofreni.
En studie som 2009 har kunnat skapa möss matchande schizofrena symtom av strykningen av endast en gen anger, i neuregulin post-synaptic receptorn. Resultatet visade att även om mice mestadels utvecklas normalt, om ytterligare hjärnans utveckling, glutamat receptorer brokedown. Denna teori stöder glutamat hypotesen om schizofreni.
Obstetrisk händelser
Det är väl etablerat att obstetrisk komplikationer eller händelser är associerad med en ökad chans till barnets senare utveckla schizofreni, även om övergripande de utgör en icke-specifik riskfaktor med en relativt liten effekt. Obstetrisk komplikationer förekommer i cirka 25 till 30% av befolkningen och de allra flesta utveckla inte schizofreni, och majoriteten av personer med schizofreni har heller inte haft en detekterbar obstetrisk händelse. Trots den öka genomsnittliga risken är well-replicated, och sådana händelser kan dämpa effekterna av genetiska eller andra miljömässiga riskfaktorer. Särskilda komplikationer eller händelser som mest länkade till schizofreni och mekanismer för deras effekter, är fortfarande föremål för undersökning.
Är en epidemiologisk bedömning är att personer som diagnostiserats med schizofreni mer sannolikt är födda på vintern eller våren (åtminstone på norra halvklotet). Effekten är dock inte stor. Förklaringar har inkluderat en större prevalens av virala infektioner vid den tidpunkten, eller en större risk för vitamin d brist. En liknande effekt (ökar sannolikheten för att födas under vintern och våren) har också visat sig med andra, friska populationer, till exempel schack spelare. Kvinnor som var gravid under den nederländska hungersnöden 1944, där många människor var nära svält (upplever undernäring) hade en högre chans att få barn som senare skulle utveckla schizofreni. Studier av finska mödrar som var gravida när de fick reda på att deras män hade dödats under vinterkriget av 1939-1940 har visat att deras barn var betydligt mer sannolikt att utveckla schizofreni jämfört med mödrar som funnit om sina makar död efter graviditeten, vilket tyder på att moderns stress kan ha en effekt.
Fetala tillväxt
Lägre än genomsnittlig födelsevikt har varit en av de mest konsekventa undersökningsresultaten, som anger slowed fetala tillväxt eventuellt medierad av genetiska effekter. Nästan varje faktor som skadar fostret kommer att påverka tillväxttakt, dock så att föreningen har beskrivits som inte särskilt upplysande rörande orsakssamband. Dessutom inte majoriteten av födelse kohortstudier har lyckats hitta en länk mellan schizofreni och låg födelsevikt eller andra tecken på tillväxt utvecklingsstörning.
Djurmodeller har föreslagit länkar mellan intrauterin tillväxt begränsning och specifika neurologiska avvikelser som liknar dem som kan vara inblandade i utvecklingen av schizofreni, inklusive ventricular utvidgningen och nedsatta funktionen volym i försökskaniner.
Hypoxi
Det har varit hypotetiska sedan 1970-talet att hjärnan hypoxi (låga syrenivåer) före, vid eller omedelbart efter födseln kan vara en riskfaktor för utveckling av schizofreni. Detta nyligen har beskrivits som en av de viktigaste av de yttre faktorer som påverkar mottaglighet, även om studier har huvudsakligen epidemiologiska. Fetala hypoxi, i närvaro av vissa oidentifierade gener, har varit korrelerade med reducerad mängd hippocampus, som i sin tur är korrelerade med schizofreni. Även om de flesta studier har tolkat hypoxi som orsakar någon form av neuronal dysfunktion eller ens subtila skador, det har föreslagits att den fysiologiska hypoxi som råder i normala embryonala och fetala utveckling, eller patologiska hypoxi eller Ischemi, kan utöva en effekt genom att reglera eller dysregulating gener inblandade i neuroutveckling. En litteratur granskning bedömde att över 50% av generna som kandidat för mottaglighet för schizofreni uppfyllde kriterierna för "ischemia–hypoxia förordning eller Vaskulär uttryck".
En longitudinell studie fann att obstetrisk komplikationer innefattar hypoxi var en faktor som är associerade med neurologiska utvecklingen syn. i barndomen och med den senare utvecklingen av schizophreniform besvär. Fetala hypoxi har konstaterats för att förutsäga ovanliga rörelser vid ålder 4 (men inte ålder 7) bland barn som går på att utveckla schizofreni, tyder på att dess effekter är specifika för scenen av neuroutveckling. En japansk fallstudie av monozygota tvillingar ostämd för schizofreni (en har diagnosen medan den andra inte) uppmärksammar sina olika vikter vid födseln och finner hypoxi kan vara den avgörande faktorn. Den ovanliga funktionell laterality i tal produktion (t.ex. höger hemisfär auditiva bearbetning) i vissa individer med schizofreni kunde på grund av att aberrant Neurala nätverk upprättas som en kompensation för vänster temporala LOB skador inducerats av pre- eller perinatal hypoxi. Prenatala och perinatala hypoxi verkar vara viktigt som en faktor i den neurologiska utvecklingen modellen, med viktiga konsekvensen att vissa former av schizofreni således kan förebyggas.
Forskning om gnagare som försöker förstå den eventuella betydelsen av prenatala hypoxi i sjukdomar som schizofreni har angivit att det kan leda till en mängd sensorimotor och lärande/minne avvikelser. Nedskrivningar i motorisk funktion och samordning, uppenbart på utmanande aktiviteter när hypoxi var tillräckligt allvarliga för att orsaka hjärnskador, var varaktiga och beskrivs som "ett kännemärke för prenatala hypoxi". Flera djurförsök har antytt att fetala hypoxi kan påverka många av de samma neurala substrat inblandad i schizofreni, beroende på vilken svårighetsgrad och varaktighet av lindrig händelsen samt perioden av dräktigheten, och människor måttlig eller svår (men inte milda) fetala hypoxi har kopplats till en serie av motor, språk och kognitiva brister i barn, oberoende av genetiska ansvar till schizofreni.
Medan de flesta studier finner endast en måttlig effekt av hypoxi vid schizofreni, en longitudinell studie med en kombination av indikatorer för att upptäcka möjliga fetala hypoxi, såsom tidigt motsvarigheter till Neurologiska Soft Signs eller obstetrisk komplikationer, rapporterade att risken för schizofreni och andra nonaffective psykoser upphöjdes "slående" (5,75% kontra 0,39%).
Andra faktorer
Det finns en framväxande litteratur på en mängd olika prenatala riskfaktorer, såsom prenatala stress, intrauterin (i livmodern) undernäring och prenatala infektion. Ökad föräldrarnas ålder har kopplats, möjligen på grund av att den prenatala komplikationer ökar risken för genetiska mutationer. Mödra-fetala rhesus eller genotyp oförenlighet har också kopplats, via ökar risken för en negativ prenatala miljö. Och i mödrar med schizofreni, ökad risk har identifierats via en komplex samverkan mellan moderns genotyp, moderns beteende, prenatala miljö och eventuellt medicinering och socioekonomiska faktorer.
Infektioner
Många viral infektioner, tillstånd i livmodern eller i barndomen, har associerats med en ökad risk att senare utveckla schizofreni. Schizofreni är något vanligare i de född i vintern till tidigt på våren, när infektioner är vanligare.
Influensa har länge studerats som en möjlig skadefaktor. En 1988 studie fann att personer som var utsatta för den asiatiska influensan som andra kvartalet Foster var löper ökad risk att så småningom utveckla schizofreni. Detta resultat bekräftades av en senare brittisk studie av samma pandemin,, men inte en 1994 studie av epidemin i Kroatien. En japansk studie fann också något stöd för en länk mellan schizofreni och född efter en influensaepidemi.
Polio, mässling, varicella zoster, röda hund, herpes simplex virus typ 2, moderns könsstympning infektioner och mer nyligen Toxoplasma gondiihar varit korrelerade med en senare utveckling av schizofreni. Psykiatriker E. Fuller Torrey och R.H. Yolken har om att den senare, en gemensam parasit hos människor, bidrar till vissa, om inte många fall av schizofreni. De konstaterade i en meta-analys av flera studier, måttligt högre nivåer av Toxoplasma antikroppar hos personer med schizofreni och eventuellt högre skattesatser prenatala eller tidiga postnatala exponering för Toxoplasma gondii, men inte akut infektion. I en annan studie av postmortem hjärnvävnad, har författarna rapporterade dock tvetydigt eller negativa resultat, inklusive belägg för herpesvirus eller T. gondii medverkan vid schizofreni.
Det finns vissa belägg för rollen som autoimmunitet i utvecklingen av vissa fall av schizofreni. En statistisk korrelation har rapporterats med olika autoimmuna sjukdomar och direkta undersökningar har länkat dysfunktionella immunstatus till några av de kliniska funktionerna av schizofreni.
Barndom några
I allmänhet några av schizofreni är subtil och dem som kommer att gå på att utveckla schizofreni utgör inte en lätt identifierbara undergrupper. Genomsnittliga grupp skillnader från normen kan vara i riktning mot en överlägsen samt sämre prestanda. Totalt sett uppger födelse kohortstudier subtila ospecificerad beteendefunktioner, vissa bevis för psykotiska-liknande upplevelser (särskilt hallucinationer) och olika kognitiva några. Det har funnits vissa inkonsekvenser i speciella domäner funktion identifieras och om de fortsätter genom barndom och om de är specifika för schizofreni.
A prospective study fann genomsnittliga skillnader över ett område med utvecklingsmässiga domäner, inklusive att nå milstolparna i motorisk utveckling vid senare ålder, ha fler tal problem, lägre pedagogiska testresultat, solitary spela inställningar i åldrar fyra och sex, och mer socialt angelägna vid 13 års ålder. Lägre betyg av moderns kunskaper och förståelse för barn i ålder 4 var också relaterade.
Några av de tidiga utvecklingsmässiga skillnaderna identifierades under det första året av livet i en studie i Finland, men generellt samband med psykotiska störningar i stället för schizofreni särskilt. De tidiga subtila motorfordon tecken kvarstod i viss utsträckning, visar en liten länk till senare skolan prestanda i tonåren. En tidigare finsk studie fann att barndomen prestanda för 400 personer som diagnostiserats med schizofreni var betydligt sämre än kontroller på avser motorfordon samordning (sport och hantverk) mellan 7 och 9, men det fanns inga skillnader i akademiska ämnen (i motsats till vissa andra IQ undersökningsresultat). (Patienter i denna åldersgrupp med dessa symtom var betydligt mindre troligt att utvecklingen till high school, trots akademiska förmåga) Reanalysis av data från den senare finsk studien, om äldre barn (14-16) i ett system för ändrade skola, med smalare diagnostiska kriterier och med mindre fall men fler kontroller, stödde emellertid inte stor skillnad på sport och hantverk prestanda. En annan studie fann emellertid att ovanliga motor samordning poäng vid 7 års ålder var associerade i vuxen ålder med både personer med schizofreni och deras opåverkade syskon, medan ovanligt rörelser vid åldrarna 4 och 7 förutsedd vuxna schizofreni men inte opåverkade syskon status.
En födelse kohort studie i Nya Zeeland visade att barn som gick på att utveckla schizophreniform syndrom hade, liksom känslomässiga problem och mellanmänsklig svårigheter kopplad till alla vuxna psykiatriska resultat mätt, betydande nedskrivningar i neuromotor, receptiva språk och kognitiva utveckling. En retrospektiv studie fann att vuxna med schizofreni hade utfört bättre än genomsnittet i konstnärliga ämnen i åldrar 12 och 15, och i språkliga och religiösa ämnen vid 12 års ålder, men sämre än genomsnittet i gymnastik vid 15 års ålder.
Några små studier på avkomma av individer med schizofreni har identifierat olika neurobehavioral underskott, en fattigare familjemiljö och störande skolan beteende, dålig peer-engagemang, omognad eller impopularitet eller sämre social kompetens och ökande schizofrena symptomology växa fram under tonåren.
En minoritet "underskott syndrome" undertyp av schizofreni föreslås att märkas mer av tidiga dålig anpassning och beteendemässiga problem, jämfört med underskottsområden undertyper.
Ämnets användning
Förhållandet mellan schizofreni och narkotika är komplicerad, vilket innebär att ett klart orsakssamband mellan narkotikamissbruk och schizofreni har varit svårt att retas varandra. Det finns starka bevis för att använda vissa läkemedel kan utlösa uppkomsten eller återfall av schizofreni i vissa människor. Det kan också vara fallet, dock att personer med schizofreni använder droger för att övervinna negativa känslor som är associerade med både vanliga föreskrivna antipsykotiska medicinen och villkoret själv, där negativa känslor, paranoia och likgiltighet är alla anses vara huvudfunktioner.
Utnyttjandegraden ämne är kända för att vara särskilt hög i denna grupp. I en färsk studie, 60% av personer med schizofreni visade för att använda ämnen och 37% skulle vara diagnosticerbara med en ämnets användning störning.
Amfetamin
Amfetamin utlösa utgivningen av dopamin och överdriven dopamin funktion tros vara ansvarig för många symptom på schizofreni (känd som dopamin hypotesen om schizofreni), får amfetamin förvärra schizofreni symptom.
Hallucinogener
Schizofreni kan ibland utlösas av tunga användning av hallucinogena eller stimulant droger, även om vissa hävdar att en benägenhet att utveckla schizofreni behövs för att detta ska inträffa. Det finns också vissa belägg för att människor drabbas av schizofreni men svarar på behandling kan få återfall på grund av efterföljande narkotikamissbruk.
Droger såsom Ketamin, PCP och LSD har använts för att efterlikna schizofreni för forskningsändamål. Med LSD och andra hallucinogener som förebild har nu fallit av med vetenskaplig forskning gemenskapen, eftersom skillnaderna mellan de droger som framkallas och en typisk presentation av schizofreni har blivit klart. Vegan ketamin och PCP anses fortfarande producera stater som är anmärkningsvärt liknande men.
Cannabis
Det finns vissa belägg som använder cannabis kan bidra till schizofreni. Vissa studier tyder på att cannabis är varken en tillräcklig eller nödvändig faktor för att utveckla schizofreni, men att cannabis kan avsevärt öka risken att utveckla schizofreni och bland annat kan vara en betydande kausal faktor. Vissa tidigare forskning på detta område har dock kritiserats som det ofta inte varit tydligt om cannabismissbruk är orsak eller effekten av schizofreni. För att behandla denna fråga, föreslagit en nyligen genomgång av studier från vilka kausala bidrag till schizofreni kan bedömas att cannabis statistiskt fördubblar risken att utveckla schizofreni på individnivå, och kan, under förutsättning att ett orsakssamband, vara ansvarig för upp till 8% av fallen i befolkningen.
En äldre longitudinella studien, 1987, föreslog sixfold ökade schizofreni risker för stora konsumenter av cannabis (Använd mer än femtio gånger) i Sverige.
Trots ökat cannabiskonsumtion 1960-och 1970-talet i västerländska samhälle förblev andelen psykotiska störningar såsom schizofreni relativt stabila. Sverige och Japan, där självrapporterade marijuana användning är mycket låg, har inte lägre skattesatser psykos än USA och Kanada. För teorin om sant kausalitet vara korrekt, måste andra faktorer som tros bidra till schizofreni har konvergerat nästan oklanderligt till mask effekten av ökad cannabis användning.
Tobaksbruk
Personer med schizofreni tenderar att röka betydligt mer tobak än befolkningen i allmänhet. Satserna exceptionellt hög bland institutionaliserad patienter och hemlösa. I en UK folkräkning från 1993 konstaterades 74% av personer med schizofreni lever på institutioner för att vara rökare. En 1999 studie som omfattade alla människor med schizofreni i Nithsdale, Skottland fann en 58% prevalens andelen cigarettrökning, att jämföra med 28% i befolkningen. En äldre studie fann att så mycket som 88% av poliklinikpatienter med schizofreni var rökare.
Trots den högre prevalensen av tobaksrökning, personer som diagnostiserats med schizofreni har en mycket lägre än genomsnittlig chansen att utveckla och dör av lungcancer. Anledningen till detta är okänd, kan det vara på grund av en genetisk resistens mot cancer, en bieffekt av narkotika tas eller en statistiska effekten ökar sannolikheten för att dö av andra orsaker än lungcancer.
En 2003 studie av över 50 000 svenska värnpliktiga visade att det fanns en liten men signifikant skyddande effekt av röka cigaretter på risken att utveckla schizofreni senare i livet. Medan författarna till studien betonade att riskerna med rökning långt uppväger dessa mindre fördelar, denna studie ger ytterligare belägg för "självmedicinering" teorin om rökning vid schizofreni och kan ge ledtrådar till hur schizofreni kan utvecklas på molekylär nivå. Många personer med schizofreni har dessutom rökt tobaksvaror långt innan de är diagnostiserad sjukdom och vissa grupper förespråkar att kemikalier i tobak har faktiskt bidragit till uppkomsten av sjukdomen och har ingen nytta av något slag.
Det är av intresse att rökning påverkar leverfunktionen sådan att antipsykotiska läkemedel används för att behandla schizofreni uppdelas i blod strömmen snabbare. Detta innebär att rökare med schizofreni behöver något högre doser av antipsykotiska läkemedel för dem att vara effektivt än deras motsvarigheter i icke-rökare.
Den öka räntesatsen av rökningen i schizofreni kan vara beror på en önskan att självmedicinera med nikotin. En möjlig orsak är att rökning ger en kort sikt effekt att förbättra vaksamhet och kognitiv funktion i personer som lider av denna sjukdom. Det har varit postuleras att mekanismen för denna effekt är att personer med schizofreni har en störning av nikotinhaltiga receptorn fungerar som är tillfälligt avtagit av tobaksbruk.
En studie från 1989 och en 2004 fallstudie visar att nikotin när haloperidol administreras, begränsas den utsträckning som antipsykotika ökar känsligheten hos dopamin 2-receptorn. Beroende av dopamin-systemet, symptom på tardiv dyskinesi inte hittas i nikotin administreras patienterna trots en ungefär 70% ökning av dopamin-receptorn verksamhet, men kontrollerna som har mer än 90% och utveckla symptom.En undersökning som 1997 visade att Akatisi minskade avsevärt vid administration av nikotin när Akatisi var framkallas genom antipsykotika. Detta ger trovärdighet till idén tobak kunde användas till att själv medicate genom att begränsa effekterna av sjukdomen, medicinen eller båda.
Livserfarenheter
Chansen att utveckla schizofreni har befunnits öka med antalet negativa sociala faktorer (t.ex. indikatorer av socioekonomiska nackdel eller social utslagning) i barndomen. Stressiga liv händelser före allmänt uppkomsten av schizofreni. En personlig eller nyligen familjens historia av migration är en betydande riskfaktor för schizofreni, som har kopplats till psykosociala motgångar, sociala nederlag ifrån en outsider, rasdiskriminering, familjen dysfunktion, arbetslöshet och dåliga bostadsförhållanden. Barndom upplevelser av missbruk eller trauma är riskfaktorer för en diagnos av schizofreni senare i livet. Senaste storskaliga befolkningsstudier visar förhållandet är ett orsakssamband med en allt större risk med ytterligare erfarenheter av misshandel, även om en kritisk granskning föreslår begreppsliga och metodologiska frågor kräver ytterligare forskning. Det finns vissa belägg för att motgångar kan leda till kognitiva systematiska och/eller ändras dopamin neurotransmission, en process som har kallats "sensibilisering". Specifika sociala erfarenheter har länkats till särskilda psykologiska mekanismer och psykotiska upplevelser vid schizofreni. Strukturella neuroimaging studier av offer för sexuella övergrepp och andra trauman har dessutom ibland rapporterade resultaten liknande dem som ibland finns i psykotiska patienter, såsom gallring av corpus callosum, förlust av volymen i den anterior cingulate cortex, och minskat funktionen volym.
Urbanicity
Ett särskilt stabila och reproducerbart konstaterande har varit associationen mellan lever i stadsmiljö och utveckling av schizofreni, även efter faktorer såsom narkotika använder, etnisk grupp och storleken på social grupp har kontrollerats för. En nyligen genomförd studie av 4,4 miljoner kvinnor och män i Sverige hitta en 68% –77% ökad risk för fått diagnosen psykos för människor som lever i de mest urbanized miljöerna, en betydande andel av som sannolikt kommer att beskrivas som schizofreni. Effekten verkar inte bero på en högre förekomst av obstetrisk komplikationer i urbana miljöer. Risken ökar med antalet år och graden av städerna bor i barndomen och tonåren, tyder på att konstant, kumulativa eller upprepade exponeringar under uppfostran förekommer oftare i urbaniserad områden är ansvarig för föreningen. Olika möjliga förklaringar för effekten har ansetts osannolikt karaktär av resultaten, inklusive infektiösa orsaker eller en generisk stress effekt. Man tror att interagera med genetiska dispositioner och, eftersom det verkar vara nonrandom variationen ännu över olika stadsdelar och en oberoende sammanslutning med social isolering, har det föreslagits att graden av "socialt kapital" (t.ex. grad av ömsesidigt förtroende, limning och säkerhet i kvarter) kan utöva en utvecklingsmässig inverkan på barn som växer upp i dessa miljöer.
Nära relationer
Bevisen är konsekvent att negativa attityder från andra ökar risken för schizofreni återfall, särskilt kritiska kommentarer, fientlighet, auktoritär och påträngande eller kontrollerande attityder (kallas "hög uttryckt känslor" av forskare). Även om familjemedlemmar och betydande andra hålls inte ansvarig för schizofreni - attityder, beteenden och växelverkan mellan alla parter är upp - unsupportive dysfunktionella relationer kan också bidra till en ökad risk att utveckla schizofreni.
Ytterligare läsning
Anskaffas och Abstracted från information som finns på NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License)