精神分裂症的原因有許多辯論的主題，建議和貼現的各種因素。研究表明，遺傳學，產前的發展，早期的環境，神經生物學，心理和社會的進程是重要的成因。電流無序發展的精神科研究往往是基於一個神經發育模型。在一個證實了特定的基本病理診斷，有些問題精神分裂症作為一種疾病的地位的合法性的情況下。此外，有些建議涉及的看法和感受是有意義的，不一定涉及減值。
已確定診斷條件的所有個人雖然沒有精神分裂症的常見原因，目前大多數的研究人員和臨床醫生認為，從兩個大腦漏洞相結合的結果（無論是繼承或收購）和生活事件。這被廣泛採用的的方法被稱為“壓力漏洞”的模式，而現在這些因素都有助於精神分裂症的發展和維護的多少，多大的科學辯論。精神分裂症是最常見的第一個在青春期後期或成年早期診斷，往往是結束的童年和青少年發展過程。目前平均為男性比女性較早出現的一個假設和其他社會文化的影響雌性激素雌激素可能產生的影響，。
遺傳學
有證據表明，遺傳脆弱性和環境因素可以結合行為導致精神分裂症的診斷。研究表明，精神分裂症的遺傳脆弱性是多方面的，由幾個基因之間的相互作用造成的。
儘管在審查像技術：全基因組關聯研究;單 Neucleotide多態性和拷貝數變異;自然雜誌報導：基本的觀察是，“你有這個明確的有形的現象，這孩子像他們的父母"...."孩子們在小學科學告訴我們只是不知道如何工作的，在普林斯頓大學生態學和進化生物學教授“，Kruglyak庫奇馬說，（在審查中一般hereditibility）;。它援引作為性狀的基因丟失了精神分裂症。
個人雙胞胎研究雙胞胎的研究和薈萃分析估計用於治療精神分裂症的風險的遺傳約 80％（這是指個人在一個人口，這是由遺傳因素，而不是遺傳的決心程度的影響之間的比例變化個別風險）。通過研究還表明即使時提出，除了在那些患有精神分裂症的父母的風險有所增加。研究表明，表型是基因的影響，但不是基因決定的，在基因的變體是一般人體正常變異範圍內，並與他們相關聯的每個單獨的低風險;和一些互動與相互之間以及與環境危險因素;他們可能沒有特定的精神分裂症。一些雙胞胎的研究發現 11.0％-13.8％之間的同卵雙胞胎，異卵雙胞胎之間的1.8％-4.1％的低利率，但是。 “退伍軍人雙胞胎”的研究，例如，338對精神分裂症患者只有26對一致，並在一份報告中得出的結論是：“建議的遺傳因子的作用似乎是有限的; 85％樣品中受影響的同卵雙精神分裂症不和諧“。此外，一些科學家批評的雙胞胎研究的方法，並認為，精神分裂症的遺傳基礎，仍是未知或有不同的解釋。
精神分裂症的分子遺傳學研究，試圖找出特定的基因，可能會增加風險已投入了很大的努力。 2003年審查的聯動研究列出了7個基因可能會增加一個後來診斷的疾病的風險。兩個最近的評論認為，證據是最強的兩個基因稱為dysbindin（DTNBP1）和紐蘭格林（NRG1），以及，其他一些基因（ 如轉移酶，RGS4，PPP3CC，ZDHHC8，DISC1，和AKT1的）表現出一些早期可喜的成果。附近的基因FXYD6的變化也與在英國的精神分裂症，但不是在日本。 2008年，reelin基因的SNP rs7341475與女性精神分裂症的風險增加，但沒有男人。這種女性特有的協會是在幾個人群的複製。
最大最全面的遺傳研究的先河，涉及幾百個單核苷酸多態性（SNPs）的近1900個人患有精神分裂症或分裂情感障礙和2000比較試驗，在2008年報導，有沒有證據顯示任何障礙之間的顯著協會14日以前確定的候選基因（RGS4，DISC1，DTNBP1，STX7，TAAR6，PPP3CC，NRG1，DRD2，HTR2A，DAOA，AKT1的，CHRNA7，轉移酶 ，並ARVCF）。統計分佈的建議只是偶然變異。作者的結論，因此不大可能在這些基因的單核苷酸多態性帳戶精神分裂症的遺傳風險的一個相當大的比例，雖然小的影響，不能排除的結果。
在精神分裂症的遺傳協會也許是最大的的分析是在精神分裂症研究論壇 SzGene數據庫。一個 2008元的分析研究，在16個基因的遺傳變異，發現名義上顯著作用。
其他的研究已經表明，大於內罕見的微小DNA序列的缺失或重複的基因（稱為拷貝數變異）的平均人數都與精神分裂症的風險增加，尤其是在那些“零星”沒有與精神分裂症家族史的情況下， ，和，因此可以在不同的個體不同的遺傳因素和發展途徑。 3391個人與精神分裂症的一個基因組的廣泛調查發現，在不到1％的情況下存在CNVs。在其中，在有關地區的精神病缺失進行了觀察，以及染色體 15q13.3和1q21.1缺失。 CNVs中發生的，非同源等位基因重組介導的低拷貝重複序列（按順序類似地區）。劑量敏感基因的缺失和重複的結果。據推測，CNVs中一個正常的人類變異的顯著比例，包括在認知上的差異，行為和心理特徵，並至少有3個位點的CNVs背後，可能會導致精神分裂症的危險增加，在少數人的..表觀遺傳學可能也發揮了在精神分裂症中的作用，與表達的X / Y 11 Protocadherin扮演一個在精神分裂症中可能發揮的作用。
2009年的一項研究是能夠創造出精神分裂的症狀刪除只有一個基因組，紐蘭格林突觸後受體的小鼠匹配。結果表明，雖然老鼠大多發育正常，進一步的大腦發育，，brokedown谷氨酸受體。這一理論支持精神分裂症的谷氨酸假說。
產科活動
它是公認的產科並發症或事件與兒童增加的機會，後來患上精神分裂症，雖然他們的整體構成一個相對較小的作用的一個非特定的風險因素。產科並發症的發生在約 25％到30％總人口的絕大多數沒有患上精神分裂症，和同樣患有精神分裂症的人多數還沒有一個檢測的產科事件。然而，增加的平均風險是複製的，此類事件可能中度遺傳或其他環境風險因素的影響。具體的並發症或最與精神分裂症的事件，其影響的機制，仍在審查中。
流行病學調查結果之一是，診斷患有精神分裂症的人更容易在冬季或春季出生的（至少在北半球）。但是，效果並不大。解釋還包括更大的患病率在當時的病毒感染，或維生素 D缺乏症的可能性更大。類似的效果（在冬天和春天出生的可能性增加）也被發現與其他健康人群，如棋手。 1944年，很多人都接近飢餓（遇到營養不良）荷蘭飢荒期間懷孕的婦女有較高的機會有一個孩子，誰以後會患上精神分裂症。芬蘭的母親誰是懷孕時，他們發現了自己的丈夫已在1939-1940年冬季戰爭中喪生的研究已經表明，他們的孩子誰發現其丈夫死亡後與母親相比，明顯更容易患上精神分裂症懷孕，這表明母親的壓力可能產生效果。
胎兒生長發育
已低於平均出生體重最一致的發現之一，表明胎兒生長放緩可能由遺傳效應介導。幾乎所有的胎兒造成不利影響的因素會影響增長速度，但是，協會一直不是特別翔實的關於因果關係。此外，大多數的出生隊列研究未能發現精神分裂症和低出生體重或生長發育遲緩等症狀之間的聯繫。
動物模型表明胎兒宮內生長受限和具體參與那些可能在精神分裂症的發展，包括心室擴大和減少豚鼠海馬體積類似的神經系統異常之間的聯繫。
缺氧
據推測，20世紀 70年代以來，大腦缺氧（氧含量低）時或出生後立即前，可能是一個危險因素，為精神分裂症的發展。這已被最近的描述，作為最重要的外部因素影響的易感性之一，雖然研究已經主要流行病。胎兒宮內缺氧，一些身份不明的基因的存在，已經與海馬，這又與精神分裂症相關的體積縮小。雖然大多數研究都解釋缺氧導致某種形式的神經功能障礙或哪怕是細微的損傷的，它已經建議，在正常胚胎和胎兒發育，或病理缺氧或缺血普遍存在的生理缺氧，可能發揮調節或dysregulating基因影響參與在神經發育。文獻審查判斷，超過 50％，精神分裂症易感性的候選基因，符合“缺血缺氧調控和/或血管的表達”的標準。
一個縱向研究發現，涉及缺氧的產科並發症，在兒童的神經發育障礙，精神分裂紊亂以後的發展的一個因素。已發現胎兒宮內缺氧預測 4歲的孩子們去開發精神分裂症之間的不尋常變動（但不是7歲），表明其影響特定的神經發育的階段。一個日本的案例研究精神分裂症不和諧的同卵雙胞胎（之一的診斷，而其他沒有）提請注意出生在不同的權重，並得出結論缺氧可能是差異化因素。不尋常的功能偏側在講話生產（如大腦右半球的聽覺處理）發現與精神分裂症的一些個人，可能是由於左顳葉前或圍產期缺氧引起的損害的賠償建立的異常神經網絡。產前和圍產期缺氧出現的神經發育模型中的一個因素，具有重要的意義，某些形式的精神分裂症可能因此而預防的重要。
上尋求理解產前缺氧可能發揮的作用，如精神分裂症疾病的囓齒類動物的研究表明，它可能會導致感覺和學習 /記憶體異常的範圍。在運動功能和協調，明顯具有挑戰性的任務時，缺氧嚴重到足以造成腦損傷的損傷，長期和描述為一個“產前缺氧的標誌”。幾種動物的研究表明，胎兒宮內缺氧，影響牽連精神分裂症，缺氧事件以及妊娠期間的嚴重性和持續時間取決於許多相同的神經基質，並在人類中度或重度（而不是溫和的）胎兒缺氧已經掛了一系列動作，語言和認知障礙兒童，無論精神分裂症的遺傳責任。
雖然大多數研究發現精神分裂症患者缺氧只有適度的影響，一項縱向研究，利用指標相結合，以檢測可能胎兒宮內缺氧，如神經軟體徵或產科並發症的早期等值，報導的精神分裂症和其他nonaffective精神病的風險“驚人的升高”（5.75％和0.39％）。
其他因素
廣泛的產前危險因素，如產前壓力，宮內營養不良（在子宮內），產前感染，有一種新興的文學。一直與父母的年齡增加，可能是由於產前並發症，提高基因突變的風險。母胎恒河猴或基因型不相容也已聯繫起來，通過增加的一個不良的產前環境的風險。而且，患有精神分裂症的母親，增加的風險已經確定通過基因型產婦，產婦的行為，產前的環境和可能的藥物和社會經濟因素之間複雜的相互作用。