Psykologiske
En række ikke-årsag psykologiske mekanismer har været indblandet i udvikling og vedligeholdelse af skizofreni. Kognitiv afvigelser, der er blevet identificeret i dem, med en diagnose eller risiko, især når under stress eller i forvirrende situationer, omfatter overdreven opmærksomhed til potentielle trusler, hoppe til konklusioner, at gøre eksterne beføjelser, forringet argumentation om sociale situationer og mentale stater, svært ved at skelne indvendige indlæg fra indlæg fra en ekstern kilde og vanskeligheder med tidlige visuelle forarbejdning og vedligeholde koncentration. Nogle kognitive funktioner kan afspejle globale neurocognitive underskud i hukommelse, opmærksomhed, problemløsning, udøvende funktion eller social kognition, mens andre kan være relateret til særlige spørgsmål og erfaringer. Trods et fælles udseende af "blunted påvirker" viser de seneste resultater, at mange enkeltpersoner diagnosen skizofreni er yderst følelsesmæssigt responsiv, især på stressende eller negative stimuli, og at sådanne følsomhed kan forårsage sårbarhed symptomer eller uorden. Nogle beviser tyder på, at indholdet af bedrageriske trosretninger og psykotisk erfaringer kan afspejle følelsesmæssige årsagerne til uorden, og at hvordan en person fortolker sådanne erfaringer kan påvirke sygdomstegn. Brug af "sikkerhed funktionsmåder" at undgå forestillede trusler kan bidrage til chronicity af vrangforestillinger. Yderligere beviser for rollen af psykologiske mekanismer kommer fra virkningerne af terapier på symptomer af skizofreni.
Neural
Undersøgelser ved hjælp af neuropsychological prøver og brain imaging teknologier såsom fMRI og PET for at undersøge funktionelle forskelle i hjerne aktivitet har vist, at forskelle synes at hyppigst opstà ¥ i frontal loops, hippocampus og temporal loops. Disse forskelle har været knyttet til de neurocognitive underskud ofte tilknyttet skizofreni.
Særlig fokus er blevet placeret efter funktionen af Dopamin i mesolimbic reaktionsvej af hjernen. Dette fokus resulterede i vid udstrækning fra accidental konstaterer, at narkotika gruppe som blokke Dopamin funktion, kendt som phenothiazines, kunne reducere psykotisk symptomer. Det er også understøttet af det faktum, at amfetamin, som udløser udgivelsen af Dopamin kan forværre de psykotisk symptomer i skizofreni. En indflydelsesrig teori, kendt som Dopamine hypotesen af skizofreni, foreslået, at overskydende aktivering af D2 receptors var årsagen til (positive symptomer på) skizofreni. Selvom postuleret for omkring 20 år baseret på D2 blokade effekten fælles for alle antipsychotics, var det ikke indtil midten af 1990s at PET og SPET imaging studier omhandlede dokumentation. Denne teori menes nu at være overdrevent forenklet som en komplet forklaring, dels fordi nyere antipsykotiske medicin (kaldet atypiske antipsykotiske medicin) kan være lige så effektive som ældre medicin (kaldet typiske antipsykotiske medicin), men også påvirker serotonin funktion og maj har lidt mindre af en blokerende effekt Dopamin.
Interesse har også fokuseret på neurotransmitter glutamat og nedsat funktion af the NMDA glutamate receptor i skizofreni. Dette er i vid udstrækning blevet foreslået af unormalt lave niveauer af glutamate receptors fundet i postmortem hjerner mennesker tidligere diagnosticeret med skizofreni og opdagelsen at glutamat blokering narkotika såsom fencyklidin og ketamin kan efterligne symptomer og kognitive problemer forbundet med betingelsen. Det faktum, at reduceret glutamat funktion er knyttet til dårlig ydeevne på prøver, som kræver frontallappen og hippocampal funktion og at glutamat kan påvirke Dopamin funktion, som alle har været indblandet i skizofreni, har foreslået en vigtig mæglende (og eventuelt kausal) rolle af glutamat spredningsveje i skizofreni. Positive symptomer mislykkes imidlertid besvare glutamatergic medikamenter.
Der har også været resultaterne af forskelle i størrelse og struktur i visse områder, hjernen i skizofreni. En 2006 metaanlaysis MRI undersøgelser fundet, hele Hjerne og hippocampal volumen reduceres og at ventricular volumen er steget i patienter med en første psykotisk episode forhold til sunde kontrolelementer. De gennemsnitlige volumetriske ændringer i disse undersøgelser er dog tæt på påvisningsgrænsen ved MRI metoder, så det forbliver bestemmes om skizofreni er en neurodegenerativ proces, der begynder ved om tidspunktet for symptom onset, eller om det er bedre karakteriseret som en neuro-udviklingsmæssige proces, som producerer unormal hjernen diskenheder i en tidlig alder. I første episode psykose var typiske antipsychotics ligesom haloperidol forbundet med betydelige reduktioner i gray matter diskenhed, mens atypiske antipsychotics ligesom Zyprexa ikke var. Undersøgelser i ikke-menneskelige primater fundet grå og hvide sagen nedsættelser for både typiske og atypiske antipsychotics.
En 2009 meta-analyse af diffusion tensor imaging studier identificeret to konsekvent placeringer af fraktilblok anisotropy nedsættelse af skizofreni. Én region, i venstre frontallappen, er gennemkøres af hvid sagen tracts sammenkobling frontallappen, thalamus og cingulate gyrus; regionen i temporal lobe, det andet er gennemkøres af hvid sagen tracts sammenkobling frontallappen, insula, hippocampus–amygdala, temporal og occipital lobe. Forfatterne foreslå, at to netværk af hvid sagen tracts kan blive påvirket i skizofreni, med potentiale for "afbrydelse" af de gray matter regioner, som de kæde. Under fMRI undersøgelser, større tilslutning i hjernens standardnetværk og opgave-positive netværk er blevet observeret i skizofrene patienter og kan afspejle overdreven orientering opmærksomhed til introspektion og extrospection, henholdsvis. Den større anti-correlation mellem de to net foreslår overdreven rivalisering mellem netværkene.
Yderligere lµsning
Fremskaffede og Abstracted fra oplysninger findes på NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License)