Psykologinen
Ei-syy-yhteyttä psykologinen mekanismien lukumäärä on ollut osallisena skitsofrenia ylläpito ja kehittäminen. Kognitiivinen harhojen, jotka on määritelty tai joiden diagnoosia vaarassa, varsinkin kun stressiä tai hämmentävä tilanteissa, Sisällytä liiallista huomiota mahdollisten uhkien, hyppääminen päätelmien tekeminen ulkoisen otetut, huononnetaan päättelyn tietoja sosiaalisten tilanteiden ja mielenterveyden valtioiden, sisempi puheen, jotka erottavat puheen ulkoisesta lähteestä vaikeuksissa ja varhainen visuaalinen käsittely ja ylläpitämiseksi keskittymän vaikeuksia. Jotkin kognitiivinen ominaisuudet voi kuvastavat maailmanlaajuisen neurocognitive alijäämät muistia, huomiota, ongelmanratkaisuun, toimeenpanevan funktio tai sosiaalisen kognitio, vaikka muut mahdollisesti liittyviä erityiskysymyksiä ja kokemuksia. Huolimatta "blunted vaikuttavat" yhteisen ulkoasun viime päätelmät osoittavat, että monet yksityishenkilöt skitsofrenia diagnosoidaan ovat erittäin sosiaalihuoltojärjestelmille reagoivien, erityisesti stressaavan tai negatiivinen ärsykkeitä että herkkyys voi aiheuttaa haavoittuvuuden oireita tai yleistilaan. Tietyt tosiseikat viittaavat siihen, että delusional vakaumusta ja psykoottisia kokemuksia sisällön kuvastavat emotionaalinen syyt yleistilaan ja että tulkitseminen henkilö tällaista kokemuksia voi vaikuttaa symptomatology. "Turvallisuuden toimintamallit" käytön välttämiseksi kuvitellut uhat voivat osaltaan harhoihinsa chronicity. Lisänäyttöä psykologinen mekanismeja roolin tulee hoitomuotojen vaikutuksilta skitsofrenia oireita.
Hermoverkkopiirit
Käyttämällä neuropsykologisten testit ja teknologiat, kuten fMRI ja PET Imagingin aivojen tutkia toiminnalliset erot aivojen toimintaa tutkimukset ovat osoittaneet, että erot näyttävät yleisimmin esiintyvät Etusuojajärjestelmät lobes, lajit hippocampus ja temporal lobes. Nämä erot linkitetyt usein liittyvät skitsofrenia neurocognitive alijäämät.
Erityishuomiota on asetettu aivojen mesolimbic koulutusjakson Dopamiini funktio. Tämän kohdistuksen johtui suurelta osin päätelmät siitä, että huumeiden ryhmän mitä lohkojen Dopamiini funktiota, phenothiazines, tunnetaan voitaisiin vähentää psykoottisia oireet accidental. Se tukee myös se, että amfetamiinia, joka laukaisee Dopamiini julkaisu saattaa pahentaa skitsofrenia psykoottisia oireita. Vaikutusvaltainen teoria, skitsofrenian, Dopamiini hypoteesi tunnetaan ehdotettu D2 Nykytiedon liikaa aktivointi oli (positiivinen oireista,) syy skitsofrenia. Vaikka patentinhaltijaa kieltämästä muita henkilöitä noin 20 vuotta D2 saarto vaikutus yhteisen kaikkien antipsychotics perusteella, se ei ollut vasta 1990-luvun puolivälissä että PET ja SPET kuvantamisen tutkimukset toimitti todisteet. Tämä teoria on nyt oletettavasti liian yksinkertainen kuin täydellinen selitys osittain, koska uudempia antipsychotic lääkitystä (kutsutaan epätyypillinen antipsychotic lääkitystä) voi olla yhtä tehokas kuin vanhemmat lääkitystä (nimeltään tyypillinen antipsychotic lääkintä), mutta vaikuttaa myös serotoniini funktio ja toukokuuta on hieman pienempi estäminen vaikutus Dopamiini.
Korko on myös keskitytty aivojen välittäjäaine glutamaatti ja alennettua skitsofrenia NMDA glutamaatti-reseptori-funktiota. Tämä on suurelta osin ole ehdottanut poikkeuksellisen alhaiset glutamaatti Nykytiedon todettu aiemmin diagnosoidaan skitsofrenia ja että estäminen huumeita, kuten Fensyklidiini ja ketamiini glutamaatti matkivat oireet ja kognitiiviset ehto liittyvien ongelmien etsiminen ihmiset postmortem aivot. Se, että alennetaan glutamaatti funktio on linkitetty kokeet, jotka edellyttävät Otsalohko ja hippocampal funktio heikko suorituskyky ja että glutamaatti voi vaikuttaa funktion, jotka kaikki skitsofrenia osallisena, ovat ehdottaneet tärkeä Dopamiini skitsofrenia koulutusjaksojen glutamaatti ruumiillisen (ja mahdollisesti syy) rooli. Positiivinen oireet epäonnistua kuitenkin vastata glutamatergic lääkitystä.
On myös ollut eroja koon päätelmät ja aivot eräillä skitsofrenia rakenne. 2006 Metaanlaysis MRI tutkimusten todettiin, että koko aivojen ja hippocampal määrä vähennetään ja ventricular määrä kasvoi potilaille ensimmäisen psykoottisia episodi suhteessa terveitä ohjausobjektien kanssa. Nämä tutkimukset keskimääräinen mittapulloon muutokset ovat kuitenkin lähellä että MRI menetelmillä, niin se on vielä määritettävä, onko skitsofrenia hermoston prosessi, joka oire puhkeamista aika alkaa vai onko paremmin toteamisraja luonnehtia neurologiset prosessi, joka tuottaa epänormaali aivojen asemia jo varhaisessa iässä. Tyypillisiä antipsychotics, kuten Haloperidoli olivat huomattavia vähennyksiä harmaan aivokudoksen määrällisesti liitetty ensimmäinen episodi psykoosi taas epätyypillinen antipsychotics kuten Olantsapiini ei ollut. Tutkimuksia ihmisten kädellisten löytynyt tyypillinen ja epätyypillinen antipsychotics alennuksia harmaa ja valkoinen asian.
2009 Meta-analyysi diffuusio tensori kuvantamisen tutkimusten tunnistaa kaksi murto-anisotropy vähentämiseen skitsofrenia yhdenmukainen sijainnit. Yhden alueen vasenta Otsalohko neliömetrin valkoisen aivokudoksen muukalaisvihamielisiä liitosputkista Otsalohko, Talamus ja cingulate gyrus; Ohimolohko, toinen alue on käyty läpi valkoisen aivokudoksen muukalaisvihamielisiä liitosputkista Otsalohko, insula, hippocampus–amygdala, ajallinen ja occipital lobe. Tekijät viittaavat siihen, että kahden verkon valkoisen aivokudoksen muukalaisvihamielisiä vaikuttaa skitsofrenia "irtikytkentä" harmaan aivokudoksen alueet, jotka ne linkittää mahdollisuuksia kanssa. FMRI tutkimusten aikana suurempi yhteydet sekä aivotutkimus oletusarvon mukaan verkko-ja tehtävä-positiivista verkon on havaittu skitsofreeniseen potilaiden ja saattaa heijastaa liiallista huomiota introspection ja extrospection, suuntaa vastaavasti. Suurempi anti-correlation kaksi verkkojen välillä ehdottaa liiallisia rivalry verkkojen välillä.
Huomionosoitukset
Tuottaa ja Abstracted tiedoista osoitteessa NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License)