פסיכולוגי
מספר הלא סיבתי מנגנונים פסיכולוגיים היו מעורבים בפיתוח ותחזוקה של סכיזופרניה. הטיות קוגניטיביות אשר זוהו בחולים עם אבחנה או אלו הנמצאים בסיכון, במיוחד כאשר תחת לחץ או במצבים מבלבלים, כוללים תשומת לב מוגזמת איומים פוטנציאליים, לקפוץ למסקנות, מה שהופך ייחוס חיצוני, חשיבה לקויה על מצבים חברתיים מצבים נפשיים, קושי הבחנה הדיבור הפנימי מנאומו ממקור חיצוני, וקשיים עם עיבוד ויזואלי מוקדם שמירה על ריכוז. כמה תכונות קוגניטיביות עשוי לשקף גירעונות נוירוקוגניטיבי העולמי, זיכרון, קשב פונקציה, פתרון בעיות המבצעת או הכרה חברתית, בעוד שאחרים עשויים להיות קשורים לנושאים וחוויות בפרט. למרות הופעה משותפת של "להשפיע קהה", הממצאים האחרונים מצביעים על כך אנשים רבים מאובחנים עם סכיזופרניה הם מאוד מגיבים רגשית, במיוחד לגירויים מלחיצים או שלילי, וכי רגישות כזו עלולה לגרום פגיעות הסימפטומים או ההפרעה. הראיות הראו כי התוכן של להזיות חוויות פסיכוטיות יכול לשקף את הגורמים הרגשיים של ההפרעה, וכי איך אדם מפרש חוויות כאלה יכולים להשפיע על הסימפטומים. השימוש של "התנהגויות בטיחות", כדי למנוע איומים דמיין עשויים לתרום כרוניות של אשליות. עדות נוספת לתפקיד של מנגנונים פסיכולוגיים נובע ההשפעות של טיפולים על סימפטומים של סכיזופרניה.
עצבי
מחקרים באמצעות מבחנים נוירופסיכולוגיים הדמיה מוחית טכנולוגיות כגון fMRI ו - PET לבחון הבדלים תפקודית פעילות המוח הראו הבדלים נראים לרוב מתרחשים ההיפוקמפוס, האונות הקדמיות ו באונה הטמפורלית. הבדלים אלה קושרו הגירעונות נוירוקוגניטיבי קשורה לעיתים קרובות עם סכיזופרניה.
מוקד מיוחד הושם על הפונקציה של דופמין במסלול mesolimbic של המוח. התמקדות זו במידה רבה תוצאה של מציאת מקרי שקבוצת תרופה אשר חוסמת פונקציה דופמין, המכונה phenothiazines, יכול להפחית סימפטומים פסיכוטיים. הוא נתמך גם על ידי העובדה אמפטמינים, אשר גורמת לשחרור של דופאמין עשויים להחריף את סימפטומים פסיכוטיים בסכיזופרניה. התיאוריה השפעה, המכונה השערת הדופמין סכיזופרניה, מוצע כי הפעלת עודף של קולטני D 2 היה הגורם (התסמינים החיוביים של) סכיזופרניה. למרות הניחו כ -20 שנה על בסיס האפקט ד 2 המצור המשותף לכל תרופות אנטי פסיכוטיות, זה לא היה עד אמצע 1990 כי PET ו SPET הדמיה מחקרים סיפקו ראיות תומכות. תיאוריה זו מחשבה עכשיו להיות פשטני כהסבר מלא, גם בגלל תרופות אנטי פסיכוטיות חדשות יותר (הנקראים תרופות אנטי פסיכוטיות לא טיפוסיות) יכול להיות יעיל באותה מידה כמו תרופות ישנות (תרופה אנטי פסיכוטית בשם אופייני), אלא גם משפיע על תפקוד סרוטונין אולי קצת פחות דופמין חסימת לתוקף.
ריבית התמקדה גם על הנוירוטרנסמיטר גלוטמט ואת תפקוד מופחת של קולטן הגלוטמט NMDA בסכיזופרניה. זה בעיקר הוצע על ידי רמות נמוכות באופן חריג של קולטני גלוטמט נמצא שלאחר המוות במוחם של אנשים שאובחנו בעבר עם סכיזופרניה הגילוי כי גלוטמט חסימת תרופות כגון phencyclidine ו קטמין יכול לחקות את התסמינים בעיות קוגניטיביות הקשורות למצב. העובדה מופחתת לתפקד גלוטמט קשור לביצועים ירודים במבחנים הדורשים באונה הפרונטלית ותפקוד גלוטמט בהיפוקמפוס שיכולים להשפיע על התפקוד דופאמין, אשר כולם היו מעורבים בסכיזופרניה, הציעו תפקיד מתווך (ו סיבתי אולי) חשוב מסלולים גלוטמט בסכיזופרניה. תסמינים חיוביים להיכשל אולם להגיב לתרופות glutamatergic.