Pszichológiai
Számos nem-ok-okozati pszichológiai keveredtek gyanúba, a fejlesztési és a skizofrénia fenntartása. Kognitív torzulások, hogy azonosították diagnózis vagy veszélyeztetett, különösen ha a feszültség alá vagy zavarba ejtő helyzetben túlzott figyelmet a lehetséges veszélyekre, Ugrás a következtetéseit, hogy külső személyére, gyengénlátók érvelés, szociális helyzet és a mentális államok, a nehéz megkülönböztetni a belső beszéd beszéd külső forrásból és a korai vizuális feldolgozása és a koncentráció nehézségek közé tartozik. Egyes kognitív szolgáltatások globális neurocognitive hiány a memória, a figyelmet, a problémamegoldás, a végrehajtó funkció vagy a szociális tanulási, tükrözheti, míg mások is kapcsolódó sajátos kérdéseket, és a tapasztalatok. "Blunted befolyásolja." közös megjelenésének ellenére a legutóbbi megállapítások azt jelzik, hogy számos egyéni skizofrénia diagnosztizált érzelmileg erősen, megnő a válaszidő különösen a stresszes vagy negatív inger csoportra, és az ilyen érzékenység okozhat a biztonsági rés, tünetek vagy a zavar. Egyes bizonyítékok arra utal, hogy a tartalma delusional meggyőződés és a pszichotikus tapasztalatok tükrözik a érzelmi okok, a zavar, és hogy hogyan értelmezi a személy ilyen élmények befolyásolhatják tünettani. "Biztonsági viselkedés" felhasználásának elkerülésére elképzeltem a fenyegetések hozzájárulhat a delusions az chronicity. Pszichológiai mechanizmusok szerepe további bizonyítékot skizofrénia tüneteinek terápiák következményeinek származik.
Neurális
Segítségével, hogy a idegélettani vizsgálatok és képalkotó technológiák, mint például az fMRI- és PET agy megvizsgálja az agy aktivitásának funkcionális tanulmányok kimutatták, hogy az eltérések úgy tűnik, az elülső mellék, a hippocampus és a temporal-Hangnyaláb leggyakrabban előforduló. Ezek az eltérések gyakran a skizofrénia társított neurocognitive-hiány csatolt.
Különös hangsúlyt helyeztek a dopamin, a mesolimbic út az agy működésének alapján. A fókusz nagyrészt eredményezett abban, hogy a véletlen megállapítását, hogy a kábítószer-csoport melyik márványtömbök dopamin funkciót, a phenothiazines néven ismert csökkentheti a pszichotikus tünetek. Az a tény, hogy az amfetaminok, melyek a dopamin kiadása pszichotikus a jelenség, a skizofrénia ezáltal is támogatott. Egy befolyásos elmélet, néven a dopamin feltételezést skizofrénia, javasolt, hogy többlet aktiválása D2 receptorok jeleinek (pozitív) ok skizofrénia. Összes antipsychotics közös D2 blokád hatása alapján mintegy 20 évig megkövetelné a fokozatos felhasználását az kibocsátása, bár nem volt egészen az 1990-es évek közepén a PET, és SPET megjelenítő baktériumfajokban alátámasztó bizonyítékokat. Ez az elmélet most várhatóan, túlságosan leegyszerűsített, mint egy teljes magyarázatot, részben, mert lehet, hogy újabb antipsychotic gyógyszeres kezelés (más néven az atipikus antipsychotic gyógyszeres kezelés) ugyanolyan hatékony, mint a régebbi gyógyszert (a tipikus antipsychotic gyógyszert néven), de az is befolyásolja a szerotonin függvény és május valamivel kevesebb a dopamin zárolását a hatállyal rendelkeznek.
Kamat ingerületátvivő molekula-glutamát és a csökkentett, skizofrénia NMDA glutamát-receptor is összpontosít. Ez nagymértékben javasolta glutamát receptorok diagnosztizált korábban már skizofrénia és annak felfedezése, hogy a a kábítószer-mint például a Fenciklidin és a ketamin blokkoló glutamát utánozza a tünetek és a kognitív problémák tekintetében azzal a feltétellel, az emberek postmortem ESZE található rendellenesen alacsonyak. Az tény, hogy a glutamát függvény csökkenteni a frontal lobe- és hippocampal funkció vizsgálatot a teljesítményt kapcsolódik-e, és hogy glutamát befolyásolhatja a dopamin függvény, amelyek skizofrénia keveredtek gyanúba, úgy vélik, fontos a független (és esetleg okozati) szerepkör-glutamát útjainak skizofrénia. Pozitív jelenség azonban sikertelen glutamatergic gyógyszeres kezelés válaszolni.
Volt mérete különbségei eredményei, és a skizofrénia az agy térségek szerkezetét. Egy 2006-MRI tanulmányok metaanlaysis található, egész brain- és hippocampal mennyisége csökkent-e, és hogy bezáródnak volumene nőtt-e a betegek első pszichotikus epizód, egészséges vezérlők viszonyítva. Ezek a vizsgálatok átlagos térfogati változásai vannak, ugyanakkor közel azonos jellemzi, MRI módszerekkel, így továbbra is meg kell határozni, hogy skizofrénia-e a neurodegeneratív folyamat, amely a fiúról idő-ból tünet megjelenése kezdődik, vagy jobb érzékelési határértéke rendellenes agy kötetek eredményez a korai életkorban poliklór-folyamat. Első epizódjában pszichózis tipikus antipsychotics, mint a haloperidol csak jelentős csökkenését gray matter-kötet társítva, míg atipikus antipsychotics mint a Olanzapin nem. Nem emberi főemlősök tanulmányok található mind a szokásos, mind az atipikus antipsychotics szürke és fehér csökkentését.
Diffúziós tenzor képalkotó tanulmányok 2009 meta elemzés azonosítani a skizofrénia tört anisotropy csökkenése két következetes helyét. A bal oldali frontal lobe-egy régió jármű által fehér ügy írásokat, biztosítva a frontal lobe thalamus és a cingulate gyrus; a második terület, a temporal lobe-ben fehér ügy írásokat, biztosítva a frontal lobe, a sziget insula, a hippocampus–amygdala, az időbeli és occipitalis lebeny kell létrehoznia. A szerzők azt jelzik, hogy két hálózat fehér ügy írásokat, a skizofrénia, a "kapcsolat"-gray matter-régiókban, azok, amelyek a lehetséges hatással lehet. Alatt fMRI tanulmány az agy alapértelmezett hálózati és tevékenység-pozitív nagyobb kapcsolat figyeltek meg skizofrén betegek és túlzott irányának figyelmet önelemzést folytat, és a extrospection, illetve tükrözi. A két hálózat közötti nagyobb anti-correlation arra utal, hogy a hálózatok közötti túlzott versengés.
További olvasnivalók
Származó, és a NIAMS, a CDC, NIH, FDA, Wikipédia (aCreative Commons Attribution-ShareAlike License) található információk Abstracted