Psikologis
Sejumlah non-kausal mekanisme psikologis telah terlibat dalam pengembangan dan pemeliharaan skizofrenia. Bias kognitif yang telah diidentifikasi pada mereka dengan diagnosis atau mereka yang berisiko, terutama ketika sedang stres atau dalam situasi membingungkan, termasuk perhatian berlebihan terhadap ancaman potensial, melompat ke kesimpulan, membuat atribusi eksternal, gangguan penalaran tentang situasi sosial dan keadaan mental, kesulitan membedakan inner speech dari pidato dari sumber eksternal, dan kesulitan dengan pengolahan visual awal dan konsentrasi menjaga. Beberapa fitur mungkin mencerminkan defisit kognitif neurokognitif global dalam memori, perhatian, fungsi pemecahan masalah, eksekutif atau kognisi sosial, sementara yang lain mungkin terkait dengan isu-isu tertentu dan pengalaman. Meskipun penampilan umum dari "tumpul mempengaruhi", temuan baru menunjukkan bahwa banyak individu didiagnosis dengan skizofrenia sangat emosional responsif, terutama terhadap rangsangan stres atau negatif, dan bahwa sensitivitas tersebut dapat menyebabkan kerentanan terhadap gejala atau gangguan tersebut. Beberapa bukti menunjukkan bahwa konten keyakinan delusi dan pengalaman psikotik dapat mencerminkan menyebabkan gangguan emosional, dan bahwa bagaimana seseorang menafsirkan pengalaman semacam itu dapat mempengaruhi simtomatologi. Penggunaan "perilaku keamanan" untuk menghindari ancaman membayangkan dapat berkontribusi pada kronisitas delusi. Bukti lebih lanjut untuk peran mekanisme psikologis berasal dari efek terapi terhadap gejala skizofrenia.
Syaraf
Studi menggunakan tes neuropsikologi dan teknologi pencitraan otak seperti fMRI dan PET untuk menguji perbedaan fungsional dalam aktivitas otak telah menunjukkan bahwa perbedaan tampaknya paling sering terjadi di hippocampus, lobus frontal dan lobus temporal. Perbedaan-perbedaan ini telah dikaitkan dengan defisit neurokognitif sering dikaitkan dengan skizofrenia.
Fokus khusus telah ditempatkan pada fungsi dopamin di jalur mesolimbic otak. Fokus ini sebagian besar dihasilkan dari kebetulan menemukan bahwa kelompok obat yang menghambat fungsi dopamin, yang dikenal sebagai fenotiazin, bisa mengurangi gejala psikotik. Hal ini juga didukung oleh fakta bahwa amfetamin, yang memicu pelepasan dopamin dapat memperburuk gejala-gejala psikotik dalam skizofrenia. Sebuah teori yang berpengaruh, yang dikenal sebagai hipotesis Dopamin skizofrenia, mengusulkan bahwa kelebihan aktivasi reseptor D 2 adalah penyebab (gejala positif) skizofrenia. Meskipun dipostulasikan selama sekitar 20 tahun berdasarkan pengaruh 2 blokade D umum untuk semua antipsikotik, tidak sampai pertengahan 1990-an bahwa PET dan pencitraan SPET penelitian menyediakan bukti pendukung. Teori ini kini dianggap terlalu sederhana sebagai penjelasan lengkap, sebagian karena obat antipsikotik baru (disebut obat antipsikotik atipikal) dapat sama-sama efektif sebagai obat yang lebih tua (disebut obat antipsikotik khas), tetapi juga mempengaruhi fungsi serotonin dan mungkin memiliki sedikit kurang dari dopamin yang menghalangi efek.
Bunga juga difokuskan pada neurotransmitter glutamat dan penurunan fungsi dari reseptor glutamat NMDA dalam skizofrenia. Ini sebagian besar telah disarankan oleh abnormal rendahnya tingkat reseptor glutamat ditemukan dalam otak postmortem dari orang yang sebelumnya didiagnosis dengan skizofrenia dan penemuan bahwa glutamat menghalangi obat-obatan seperti phencyclidine dan ketamin bisa meniru gejala dan masalah kognitif yang terkait dengan kondisi tersebut. Fakta bahwa penurunan fungsi glutamat adalah terkait dengan kinerja yang buruk pada tes memerlukan lobus frontal dan fungsi hippocampus dan glutamat yang dapat mempengaruhi fungsi dopamin, semua yang telah terlibat pada skizofrenia, telah menyarankan peran mediasi (dan mungkin kausal) penting dari jalur glutamat dalam skizofrenia. Gejala positif gagal namun untuk merespons obat glutamatergic.
Ada juga temuan perbedaan dalam ukuran dan struktur daerah otak tertentu dalam skizofrenia. Sebuah studi 2006 metaanlaysis MRI menemukan bahwa seluruh otak dan volume hipokampus berkurang dan bahwa volume ventrikel meningkat pada pasien dengan episode psikotik pertama relatif terhadap kontrol yang sehat. Perubahan volumetrik rata-rata di studi ini namun dekat dengan batas deteksi dengan metode MRI, sehingga masih harus ditentukan apakah skizofrenia adalah proses neurodegenerative yang dimulai pada waktu onset gejala, atau apakah lebih baik ditandai sebagai perkembangan saraf proses yang menghasilkan volume otak yang abnormal pada usia dini. Dalam psikosis episode pertama antipsikotik khas seperti haloperidol dikaitkan dengan pengurangan yang signifikan dalam volume materi abu-abu, sedangkan antipsikotik atipikal seperti olanzapine tidak. Studi di primata non-manusia ditemukan pengurangan materi abu-abu dan putih untuk kedua antipsikotik tipikal dan atipikal.
A 2009 meta-analisis difusi pencitraan tensor mengidentifikasi dua lokasi yang konsisten penurunan anisotropi pecahan dalam skizofrenia. Satu wilayah, di lobus frontal kiri, dilalui oleh saluran materi putih interkoneksi lobus frontal, talamus dan cingulate gyrus; wilayah kedua di lobus temporal, yang dilalui oleh saluran materi putih interkoneksi lobus frontal, insula, hippocampus-amigdala, lobus temporal dan oksipital. Para penulis berpendapat bahwa dua jaringan saluran materi putih mungkin akan terpengaruh pada skizofrenia, dengan potensi untuk "pemutusan" dari daerah abu-abu yang mereka link. Selama studi fMRI, konektivitas yang lebih besar dalam jaringan default otak dan tugas-positif jaringan telah diamati pada pasien skizofrenia, dan mungkin mencerminkan orientasi berlebihan perhatian untuk introspeksi dan extrospection, masing-masing. Semakin besar anti-korelasi antara dua jaringan menunjukkan persaingan yang berlebihan antara jaringan.
Bacaan lebih lanjut
Bersumber dan disarikan dari informasi yang ditemukan di NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia ( Creative Commons Attribution-ShareAlike License )