Psykologiske
En rekke ikke-causal psykologiske mekanismer har vært involvert i utviklingen og opprettholdelsen av schizofreni. Kognitiv biases som er blitt identifisert i de med en diagnose eller de risiko, spesielt når du er under stress eller i forvirrende situasjoner, inkluderer overdreven oppmerksomheten til potensielle trusler, hoppe til konklusjoner, noe som gjør eksterne opphavsrettserklæringer, svekket resonnement om sosiale situasjoner og psykiske tilstander, problemer med å skille indre tale fra tale fra en ekstern kilde, og vanskelighetene med tidlig visuell behandling og vedlikeholde konsentrasjon. Noen kognitive funksjoner kan gjenspeile globale neurocognitive deficits i hukommelse, oppmerksomhet, problemløsing, executive-funksjonen eller Sosial kognisjon, mens andre kan være relatert til bestemte problemer og erfaringer. Til tross for en felles utseende "blunted innvirkning" tyder de siste funn på at mange personer som er diagnostisert med schizofreni er svært følelsesmessig forståelsesfull, spesielt på stressende eller negativ stimuli, og at slike følsomhet kan føre til at sikkerhetsproblemet til symptomer eller uorden. Noen bevis antyder at innholdet av delusional holdninger og psykotiske erfaringer kan gjenspeile emosjonelle årsakene til uorden, og at hvor en person tolker slike erfaringer kan påvirke symptomatology. Bruk av "miljø opptreden" å unngå forestilt trusler kan bidra til chronicity av delusions. Ytterligere bevis for rollen som psykologiske mekanismer kommer fra virkningene av terapi på symptomer på schizofreni.
Neural
Studier ved hjelp av nevropsykologiske tester og hjernen imaging teknologier som fMRI og PET for å undersøke Funksjonsforskjeller i hjernen aktivitet har vist at forskjellene synes mest vanligvis oppstår i frontpartiet lobes, hippocampus og temporal lobes. Disse forskjellene er koblet til neurocognitive-deficits som ofte forbindes med schizofreni.
Særlig fokus har blitt plassert på funksjonen til Dopamin i mesolimbic sti av hjernen. Dette fokuset skyldes i stor grad ved å finne som en narkotika-gruppe som blokker Dopamin fungerer, kjent som phenothiazines, kan redusere psykotisk symptomer. Det er også støttet av det faktum at amfetamin, som utløser utgivelsen av Dopamin kan forverre psykotisk symptomene i schizofreni. En innflytelsesrik teori, kjent som Dopamin-hypotesen of schizophrenia, foreslått at overskytende aktivering av D2 reseptorene var årsaken til (positiv symptomene på) schizofreni. Selv om ut i ca 20 år basert på D2 blokade effekten felles for alle antipsychotics, det var ikke før i midten av nittiårene som PET og SPET bildebehandling studier gitt støtte bevis. Denne teorien, nå er antatt å være altfor enkelt som en fullstendig forklaring, delvis fordi nyere antipsychotic medisiner (kalt atypical antipsychotic medisiner) kan være like effektive som eldre medisiner (kalt typisk antipsychotic medisiner), men også påvirker serotonin-funksjonen og mai har litt mindre av en Dopamin blokkerer effekten.
Interesse har også fokusert på nevrotransmitter glutamat og redusert funksjon i NMDA glutamat receptor i schizofreni. Dette er i stor grad blitt antydet unormalt lave nivåer av glutamat reseptorene funnet i postmortem hjernen hos personer som er tidligere diagnostisert med schizofreni og funnet at glutamat blokkering av narkotika som Fensyklidin og ketamin kan etterligne symptomer og kognitive problemer som er knyttet til betingelsen. Det faktum at redusert glutamat funksjonen er knyttet til dårlig ytelse på tester som krever frontpartiet flik og hippocampal-funksjonen og at glutamat kan påvirke Dopamin-funksjonen, som har vært innblandet i schizofreni, har foreslått en viktig rolle som meglingsarbeid (og muligens årsakssammenheng) glutamat trasé i schizofreni. Positiv symptomer mislykkes imidlertid til å svare på glutamatergic-medisiner.
Det har også vært funn av forskjeller i størrelsen og strukturen i visse hjernen områder i schizofreni. En 2006 metaanlaysis av MRI studier funnet at hele hjernen og hippocampal volumet reduseres og at ventricular volumet øker hos pasienter med en første psykotisk episode forhold til sunn kontroller. Gjennomsnittlig rommessige endringene i disse studiene er imidlertid Lukk for å grensen for påvisning av MRI metoder, så det er fortsatt skal fastsettes om schizofreni er en neurodegenerative prosess som begynner på om tidspunktet for symptomet utbruddet, eller om det er bedre karakterisert som en nevrologiske utviklingsforstyrrelser prosess som produserer unormal hjernen volumer på et tidlig alder. I første episode psykose var typiske antipsychotics som haloperidol forbundet med betydelige reduksjoner i grå materie volum, mens atypical antipsychotics som olanzapine ikke var. Studier i ikke-menneskelige primater funnet grå og hvite saken reduksjoner for både vanlig og atypical antipsychotics.
En 2009 meta-analyse av diffusion tensor imaging studier identifisert to konsekvent steder av Brøkdelen anisotropy reduksjon i schizofreni. Ett område i venstre frontpartiet flik, er gjennomgått av hvit materie traktater mellom frontpartiet flik, thalamus og cingulate gyrus; det andre området i Tinninglapp, er gjennomgått av hvit materie traktater mellom frontpartiet flik, insula, hippocampus–amygdala, timelige og sitte trangt rundt bakhodet. Forfatterne foreslår at to nettverk av hvit materie tracts kan bli påvirket i schizofreni, med potensial for "frakobling" av grå materie regionene som de lenke. Under fMRI studier, større tilkobling i hjernen er Standardnettverket og aktivitet-positiv har blitt observert i schizofrene pasienter, og kan gjenspeile overdreven retning oppmerksomhet til introspeksjon og extrospection, henholdsvis. Større anti-correlation mellom to nettverk tyder overdreven rivalisering mellom nettverkene.
Videre lesning
Hentet og Abstracted fra informasjon funnet på NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License)