Psychologiczne
Pewną liczbę mechanizmów psychologiczne-związku przyczynowego był zamieszany w rozwoju i utrzymania schizofrenii. Błędów poznawczych, które zostały zidentyfikowane z diagnozy lub osób zagrożonych, szczególnie w naprężeniu lub w sytuacjach mylące, obejmują nadmiernego uwagę potencjalnych zagrożeń, skakanie do wniosków, dzięki czemu zewnętrznych rozdzielenia, niedowidzący rozumowanie o sytuacji społecznej i psychicznego Państwa, trudności z wyróżniającymi wewnętrzne mowy z mowy z zewnętrznego źródła i trudności z początku wizualnego przetwarzania i utrzymania stężenia. Niektóre funkcje poznawczych mogą odzwierciedlać globalnego neuropoznawczych w pamięci, uwagi, rozwiązywanie problemów, wykonawczej funkcji lub społecznym Poznaniu, podczas gdy inne mogą być związane z poszczególnych kwestii i doświadczeń. Pomimo wspólnego wygląd "tępe wpływają na" ostatnimi wynikami badań wskazują, że wiele osób ze schizofrenią są wysoce emocjonalnie odpowiadać, szczególnie do bodźców stresujące lub ujemny i tego rodzaju czułości może być przyczyną usterki symptomy lub zaburzenia. Niektóre dowody wskazują, że zawartość delusional przekonania i doświadczeń psychotic może odzwierciedlać emocjonalnego powoduje zaburzenia i że jak osoba interpretuje takie doświadczenia mogą mieć wpływ symptomatologii. Wykorzystanie "zachowania bezpieczeństwa" w celu uniknięcia sobie zagrożenia mogą przyczynić się do chronicity urojeń. Dalsze dowody dla roli psychologiczne mechanizmów pochodzi od skutków terapii objawów schizofrenii.
Neuronowa
Badania przy użyciu neuropsychological badań i mózgu programie imaging technologie, takie jak fMRI i PET do zbadania różnice funkcjonalne w aktywności mózgu wykazały, że różnice zdają się najczęściej występują w koniuszek czołowego, hippocampus i koniuszek skroniowa. Różnice te zostały połączone z neuropoznawczych często kojarzony z schizofrenii.
Szczególny nacisk został umieszczony na funkcję dopaminy w ścieżki mesolimbic mózgu. Ten punkt skupienia głównie wynikiem sporadyczny ustalenie, że grupa leków bloków świateł dopaminy, znany jako phenothiazines, mogą zmniejszyć psychotic Symptomy. Jest również obsługiwana przez fakt, że AMFETAMINA, które wyzwoli wydania dopaminy mogą przyśpieszać psychotic objawów schizofrenii. Wpływowych teorii, znany jako hipoteza dopaminy schizofrenii, zaproponował, że nadmiar aktywację receptorów D2 był przyczyną (dodatnie objawy działania) schizofrenii. Mimo że postawił hipotezę o około 20 lat w oparciu o wspólne dla wszystkich stosowane dawki efekt blokada D2 , nie było aż do połowy lat dziewięćdziesiątych ten PET i badania obrazowania SPET dostarczonych dowodów na ich poparcie. Teoria ta obecnie uważany za być nadmiernie nazbyt proste jak pełne wyjaśnienie, częściowo z powodu nowszych leki antipsychotic (nazywanych nietypowe leki antipsychotic) może być równie skuteczne jak starsze leki (o nazwie typową antipsychotic leki), ale również wpływa na ilość serotoniny funkcji i mogą mieć nieco mniej dopaminy blokowanie efekt.
Odsetki również skupiła się na glutaminian Neuroprzekaźnik i zmniejszenie funkcji receptor NMDA glutaminian w schizofrenii. To głównie zostało zasugerowane, przez nienormalnie niskie poziomy glutaminian receptory znalezionych w postmortem umysły ludzi wcześniej zdiagnozowano schizofrenia i odkrycie że glutaminian blokowanie Leki takie jak Fencyklidyna i ketamina może naśladować symptomy i trudności związane z tym warunkiem. Fakt, że zmniejszone glutaminian funkcji wiąże się słabe wyniki testów wymagające płat czołowy i funkcji hippocampal i tym glutaminianu mogą mieć wpływ na dopaminy funkcji, które zamieszany w schizofrenii, mieć sugerowane ważną rolę mediating (i ewentualnie przyczynowo-skutkowych) glutaminian ścieżek w schizofrenii. Pozytywne objawy niepowodzenie jednak odpowiedzieć na leki glutamatergic.
Wprowadzono również ustalenia różnic w rozmiarach i struktury niektórych obszarów mózgu w schizofrenii. Metaanlaysis 2006 MRI badań znaleziono zmniejszyć cały mózgu i wielkość hippocampal i komory wzrosła u pacjentów z pierwszego odcinka psychotic względem kontroli zdrowe. Średnia pomiarowej zmiany w tych badań są jednak zbliżone do granicy wykrywalności metodami MRI, co pozostaje do należy określić czy schizofrenii jest procesem neurodegeneracyjne, który rozpoczyna się w momencie pojawienia się objawy lub czy jest on lepiej scharakteryzować jako proces gospodarki hormonalnej, który produkuje mózgu nietypowe wielkości w młodym wieku. W pierwszym odcinku psychosis typowe stosowane dawki jak haloperidol były kojarzone ze znacznej redukcji wielkości gray matter, nietypowe stosowane dawki jak olanzapina nie były. Badania w niebędącego człowiekiem naczelnych znaleziono sprawy szary i biały obniżki dla typowych i nietypowych stosowane dawki.
2009 Meta analizę dyfuzji tensor obrazowania badań określone dwiema lokalizacjami spójne ułamkowe Anizotropia redukcji w schizofrenii. Jeden region, w lewym płat czołowy ciągnie się przez opracowań white sprawy, umożliwiając wzajemne połączenie płat czołowy, Wzgórze i Zakręt obręczy; drugi regionie skroniowy, przecina w opracowań white sprawy, umożliwiając wzajemne połączenie płat czołowy, insula, hippocampus–amygdala, czasowe i Płat potyliczny. Autorzy sugerują, że dwie sieci opracowań white sprawy mogą kształtować się w schizofrenii, z możliwością zastosowania "rozłączenia" regionów gray matter, które je wykorzystują. Podczas badania fMRI większa łączność w mózgu domyślnej sieci i pozytywnych zadania sieciowe zaobserwowano u pacjentów rozdwojona i mogą odzwierciedlać nadmiernego ukierunkowania uwagi introspekcja i extrospection, odpowiednio. Większa anti-correlation między dwiema sieciami sugeruje nadmiernego Rywalizacja między tymi sieciami.
Warto przeczytać
Powierzając jej ich konserwację i Abstracted z informacji znalezionych w NIAMS, CDC NIH, FDA i Wikipedia (Licencji Creative Commons Attribution-ShareAlike)