Psicológico
Um número de não-causal mecanismos psicológicos têm sido implicados no desenvolvimento e manutenção da esquizofrenia. Vieses cognitivos que têm sido identificados em pacientes com um diagnóstico ou em risco, especialmente quando está sob estresse ou em situações confusas, incluem excessiva atenção a ameaças potenciais, tirar conclusões precipitadas, fazendo atribuições externas, raciocínio prejudicada sobre situações sociais e estados mentais, dificuldade distinguir o discurso interior do discurso de uma fonte externa, e as dificuldades com o processamento visual inicial e concentração manutenção. Algumas funções cognitivas pode refletir déficits cognitivos global em memória, atenção, resolução de problemas, função executiva e cognição social, enquanto outros podem estar relacionados com questões específicas e experiências. Apesar de uma aparência comum de "embotamento afetivo", descobertas recentes indicam que muitos indivíduos diagnosticados com esquizofrenia são altamente emocionalmente sensível, particularmente a estímulos estressantes ou negativos, e que essa sensibilidade pode causar vulnerabilidade aos sintomas ou à desordem. Algumas evidências sugerem que o conteúdo das crenças delirantes e psicóticas experiências pode refletir causas emocionais da doença, e que como uma pessoa interpreta essas experiências podem influenciar a sintomatologia. O uso de "comportamentos de segurança" para evitar as ameaças imaginadas podem contribuir para a cronicidade dos delírios. Mais uma prova para o papel de mecanismos psicológicos vem dos efeitos das terapias sobre os sintomas da esquizofrenia.
Neural
Estudos utilizando testes neuropsicológicos e tecnologias de imagens do cérebro, tais como PET e fMRI para examinar diferenças funcionais na atividade do cérebro mostraram que as diferenças parecem mais comumente ocorrem no frontal lobos, hipocampo e lobos temporais. Essas diferenças foram relacionadas com a déficits cognitivos, muitas vezes associados à esquizofrenia.
Atenção especial tem sido colocada sobre a função da dopamina na via mesolímbica do cérebro. Este foco em grande parte resultou da descoberta acidental que um grupo de medicamentos que bloqueia a função da dopamina, conhecida como fenotiazinas, pode reduzir os sintomas psicóticos. Também é apoiada pelo fato de que as anfetaminas, o que desencadeia a liberação de dopamina pode exacerbar os sintomas psicóticos em esquizofrenia. Um influente teoria, conhecida como a hipótese de dopamina de esquizofrenia, propôs que a ativação do excesso de receptores D 2 foi a causa da (os sintomas positivos da) esquizofrenia. Embora postulada por cerca de 20 anos com base no efeito bloqueio D 2 comum a todos os antipsicóticos, não foi até meados dos anos 1990 que o PET e SPET estudos de imagem desde provas. Esta teoria é agora pensado para ser demasiado simplista como uma explicação completa, em parte porque a medicação antipsicótica mais novos (chamados antipsicóticos atípicos) pode ser tão eficaz como a medicação mais antigos (chamados de antipsicóticos típicos), mas também afeta a função da serotonina e pode ter um pouco menos de um efeito de bloqueio de dopamina.
Interesse também tem focado no neurotransmissor glutamato ea função reduzida do receptor de glutamato NMDA na esquizofrenia. Este tem sido amplamente sugerido por níveis anormalmente baixos de receptores de glutamato encontrado nos cérebros post-mortem de pessoas com diagnóstico prévio de esquizofrenia e à descoberta de que o glutamato bloqueio drogas como fenciclidina ea cetamina podem imitar os sintomas e problemas cognitivos associados com a doença. O fato de que a função reduzida glutamato está ligada a um fraco desempenho em testes que exigem do lobo frontal e função do hipocampo e que o glutamato pode afetar a função da dopamina, os quais têm sido implicados na esquizofrenia, têm sugerido um importante papel de mediação (e possivelmente causal) de vias de glutamato na esquizofrenia. Sintomas positivos, no entanto, não respondem à medicação glutamatérgica.
Há também foram achados de diferenças no tamanho e na estrutura de certas áreas do cérebro na esquizofrenia. A 2006 metaanlaysis de exames de ressonância magnética constatou que a totalidade do cérebro e do volume do hipocampo são reduzidos e que o volume ventricular é maior em pacientes com um primeiro episódio psicótico em relação aos controles saudáveis. As mudanças média volumétrica nestes estudos são, no entanto perto do limite de detecção por métodos de ressonância magnética, por isso ainda não foi determinado se a esquizofrenia é um processo neurodegenerativo que começa por volta da hora do início dos sintomas, ou se é melhor caracterizado como um desenvolvimento neurológico processo que produz volumes cerebrais anormais em uma idade precoce. No primeiro episódio psicótico antipsicóticos típicos como o haloperidol foram associados a reduções significativas no volume de substância cinzenta, enquanto que os antipsicóticos atípicos como a olanzapina não foram. Estudos em primatas não-humanos encontrados redução da substância cinzenta e branca para os antipsicóticos típicos e atípicos.
A 2009 meta-análise de estudos de difusão tensor imaging identificados dois locais consistentes de redução da anisotropia fracionada na esquizofrenia. Uma região, no lobo frontal esquerdo, é atravessado por tratos de substância branca interligando o lobo frontal, o tálamo eo giro do cíngulo, a segunda região no lóbulo temporal, é atravessado por tratos de substância branca interligando o lobo frontal, ínsula, hipocampo-amígdala, lobo temporal e occipital. Os autores sugerem que duas redes de tratos de substância branca podem ser afetadas na esquizofrenia, com o potencial de "desconexão" das regiões de substância cinzenta que link. Durante os estudos de fMRI, maior conectividade em rede padrão do cérebro e da tarefa positiva de rede tem sido observada em pacientes esquizofrênicos, e pode refletir a orientação excessiva de atenção à introspecção e à extrospection, respectivamente. O maior anti-correlação entre as duas redes sugere excessiva rivalidade entre as redes.
Leitura complementar
Origem e Abstracted a partir de informações encontradas em NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia ( Licença Creative Commons Attribution-ShareAlike )