Psihologic
Un număr de mecanisme non nimic legătura de cauzalitate psihologică au fost implicaţi în dezvoltarea şi întreţinerea de schizofrenie. Deviaţiilor cognitive care au fost identificate în cele cu un diagnostic sau cele cu risc, mai ales când sub stres sau în situaţii de confuze, includ atenţia excesive potențialelor amenințări, jumping la concluzii, face atribuţiile externe, insuficienţă raţionament despre situaţii sociale și stările mentale, dificultate diferențiază interior, speech discurs la o sursă externă şi dificultăţi legate de procesare vizuală timpurie și menținerea concentrației. Unele caracteristici cognitive pot reflecta deficitele neurocognitivă global în memorie, atenţia, funcţia de rezolvare, executiv sau cogniţiei socială, în timp ce alţii poate fi legată de problemele speciale şi experienţe. În ciuda un aspect comun de "blunted afectează", concluziile recente indică faptul că multe persoane diagnosticată cu schizofrenie sunt foarte emotional receptiv, în special la stimuli stres sau negativ, şi că astfel de sensibilitate poate provoca vulnerabilitate simptome sau tulburare. Unele dovezile sugerează că conţinutul de convingerile halucinatii şi experienţe psihotice poate reflecta emoţională cauze de tulburare, şi că modul în care o persoană interpretează aceste experienţe pot influența simptomatologiei. Utilizarea de "comportamente de siguranță" pentru a evita imaginat ameninţări pot contribui la chronicity de iluzii. Dovezi suplimentare pentru rolul de mecanisme psihologice provine din efectele terapii pe simptome de schizofrenie.
Neuronale
Studiile folosind neuropsychological teste și brain imaging tehnologii cum ar fi fMRI şi PET să examineze diferențele funcționale în activitatea creierului au arătat că diferențele pare să apar cel mai frecvent în frontal lobi, cal şi temporal lobi. Aceste diferențe au fost legate de deficitele neurocognitivă adesea asociate cu schizofrenie.
Accent special a fost pus la funcţia de dopamină în calea mesolimbic a creierului. Acest lucru se concentreze în mare măsură a dus la accidentale care găsirea unui grup de droguri care funcţia de blocuri de dopamină, cunoscut ca phenothiazines, ar putea reduce simptomele psihotice. Este, de asemenea, susţinută de faptul că amfetamine, care declanşează eliberarea de dopamină poate exacerba simptomele psihotice în schizofrenie. O teorie influent, cunoscut ca ipoteza dopamină de schizofrenie, a propus că exces activarea receptorilor D2 a fost cauza (simptome pozitive ale) schizofrenie. Deşi postulat de aproximativ 20 de ani, bazată pe efectul de blocada D2 comune pentru toate Antipsihotice, nu a fost până la mijlocul anilor 1990 că PET SPET imagistica studiilor și furnizate documentele justificative. Această teorie acum este considerat a fi excesiv de simplistă ca o explicaţie completă, parţial pentru că noi medicaţie antipsychotic (numit atipice medicaţie antipsychotic) poate fi la fel de eficiente ca medicamente mai în vârstă (numit tipic medicaţie antipsychotic), dar, de asemenea, afectează funcţia serotonină și mai au ceva mai puţin de o dopamină blocarea efect.
Interes, de asemenea, sa concentrat pe de Caliu neurotransmitator şi funcţia reduse ale receptorilor de Caliu NMDA în schizofrenie. În mare măsură, acest lucru a fost sugerat de către anormal de scăzute niveluri de receptori de Caliu găsite în creierul postmortem de oameni anterior diagnosticată cu schizofrenie și descoperirea că de Caliu blocarea medicamente, cum ar fi phencyclidine şi ketamine poate imita simptome şi cognitive problemele asociate cu condiţia. Faptul că redus de Caliu funcţia este legată de performanţă slabă în testele care necesită lobul frontal şi funcţia hippocampal şi că de Caliu pot afecta funcţia de dopamină, toate din care au fost implicaţi în schizofrenie, au sugerat un important rol de mediere (şi eventual de cauzalitate) căilor de Caliu în schizofrenie. Pozitive simptome nu reuşesc totuşi să răspundă la medicaţie glutamatergic.
Acolo au fost, de asemenea, concluziile diferențelor de mărimea şi structura anumite zone creier schizofrenie. Un metaanlaysis 2006 studiilor MRI constatat că întregul creier şi hippocampal volum sunt reduse şi faptul că a crescut volumul ventriculare la pacienţii cu o primul episod psihotice relativ la controale sănătoase. Modificările volumetrice medii din aceste studii sunt totuşi aproape de limita de detectare prin MRI metode, astfel încât acesta rămâne să se determine dacă schizofrenie este un proces de neurodegenerative, care începe la despre momentul de debut simptom, sau dacă este mai bine caracterizat ca un proces neurodevelopmental care produce creier anormale volume la o vârstă fragedă. În primul episod psihoză tipic Antipsihotice ca haloperidol au fost asociate cu reduceri semnificative ale materia cenusie volum, întrucât atipice Antipsihotice ca olanzapine nu au fost. Studii în primate non-umane constatat chestiune gri şi alb reduceri pentru Antipsihotice atât tipice şi atipice.
O meta-analiza 2009 difuzie tensorul imagistica studiilor identificate două locaţii coerente de reducere a anizotropia fracţionată schizofrenie. O regiune, în stânga lobul frontal, este traversată de alb chestiune tracts interconectarea lobul frontal, Talamusul şi cingulate gyrus; regiunea lobul temporal, al doilea este traversată de alb chestiune tracts interconectarea lobul frontal, insula, hippocampus–amygdala, temporale şi lobul occipital. Autori sugerează că două rețele de alb chestiune tracts pot fi afectate schizofrenie, cu potenţial de "deconectare" regiunilor materia cenusie care acestea link-ul. În timpul studii de fMRI, conectivitate mai mare în a creierului implicit rețeaua și rețeaua de sarcină pozitivă a fost observată la pacienţii cu schizofrenie, şi să reflecte orientarea excesiv de atenţie introspecţie şi extrospection, respectiv. Anti-correlation mai mare între cele două rețele sugerează excesive rivalitate între rețele.
Lecturi suplimentare
Provenind şi Abstracted din informaţiile găsite la NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia (Licenţa Creative Commons Attribution-ShareAlike)