Психологическое
Целый ряд психологических механизмов не причинных замешаны в развитии и поддержании шизофрении. Когнитивные предубеждения, которые были определены в тех, с диагнозом или риска, особенно когда давление или в заблуждение ситуациях, включают в себя чрезмерное внимание потенциальные угрозы, прыгать на выводы, что делает внешние функции, препятствует рассуждения о социальных ситуаций и ментальные состояния, сложности разграничения внутренней речи речи из внешнего источника и трудности с ранней визуальных обработки и поддержание концентрации. Некоторые когнитивной функции могут отражать глобальные neurocognitive дефицита в памяти, внимания, проблем, исполнительные функции или социального познания, в то время как другие могут быть связаны с конкретными вопросами и опытом. Несмотря на общий внешний вид «сглаженность аффекта» последние результаты указывают, что многие лица с диагнозом шизофрении весьма эмоционально реагировать, особенно стрессовые или негативные стимулы, и что такой чувствительности может привести к уязвимости симптомов или расстройство. Некоторые данные свидетельствуют о том, что содержание бредовый убеждения и психотическими опытом может отражать эмоциональные причины расстройства, и что как человек интерпретирует такой опыт может влиять на симптоматика. Использование «безопасности поведения» во избежание себе угрозы могут вносить хроническое заблуждений. Еще одним доказательством роль психологических механизмов происходит от последствий лечения симптомов шизофрении.
Нейронные
Исследования с использованием нейропсихологические тесты и мозга, imaging технологии такие как fMRI и ПЭТ для изучения функциональные различия в активности мозга показали, что различия, по-видимому, наиболее часто встречаются в лобовое лопастями, гиппокампа и височные. Эти различия связаны neurocognitive дефицита, часто ассоциируется с шизофренией.
Особое внимание был сделан на функцию допамина в пути Мезолимбический мозга. Это во многом результатом случайного, поиск, наркотиков группы блоков допамина функции, известный как phenothiazines, могут уменьшить психотическими симптомами. Она также поддерживает тот факт, что амфетамины, которые запускает выпуска допамина может усилить психотическими симптомами в шизофрении. Влиятельные теории, известный как гипотеза допамина шизофрении, предложил, что избыток активации D2 рецепторов является причиной (положительные симптомы) шизофрении. Хотя постулат, около 20 лет, основанный на D2 воздействие блокады, общие для всех antipsychotics, он не был до середины 1990-х годов, PET и SPET изображений исследования дали подтверждающих доказательств. Эта теория в настоящее время считается слишком упрощенно, как полное объяснение, отчасти потому, что новые антипсихотические лекарства (называемый атипичные антипсихотические лекарства) может быть столь же эффективным, как старые лекарства (называемых типичных антипсихотических лекарств), но также затрагивает функции серотонин и мая имеют немного меньше допамина, блокируя действие.
Интерес также уделялось Нейромедиатор глутамат и снижение функции рецептора NMDA глутамата в шизофрении. Это во многом было предложено аномально низкий уровень глутаминовой кислоты рецепторов в postmortem мозги людей, ранее диагноз шизофрения и открытие, что глутамата, блокирование таких наркотиков, как фенциклидина и кетамина можно имитировать симптомы и когнитивные проблемы, связанные с состоянием. Тот факт, что сокращение глутамата функция связано с низкой производительности на испытания, требующих Лобная доля и гиппокампа функции и что глутамата может повлиять на функции допамина, все из которых были причастны к шизофрении, предложил важный посредника (и возможно причинных) роль путей глутамата в шизофрении. Позитивные симптомы неудачу однако ответить на glutamatergic лекарств.
Имели место также выводы различия в размерах и структуре некоторых областей мозга в шизофрении. 2006 Metaanlaysis МРТ исследования установлено, сократить весь мозг и гиппокампа тома и что желудочка объем увеличивается в пациентах с первого психотического эпизода относительно здорового управления. Средняя объемная изменения в эти исследования являются, однако близко к предел обнаружения МРТ методами, поэтому он по-прежнему определяться ли нейродегенеративных процесс, который начинается в о время симптомов шизофрении, или же это лучше охарактеризовать как психомоторного развития процесса, который производит аномальные мозга томов в раннем возрасте. В первом эпизоде психоз типичная antipsychotics как Галоперидол были связаны с значительного сокращения объема серым веществом, в то время, как атипичная antipsychotics как Оланзапин не были. Исследования приматов-человека найти серый и белый вопрос сокращения для типичных и нетипичных antipsychotics.
2009 Мета анализ распространения тензор изображений исследований определены два места последовательного сокращения долей анизотропии в шизофрении. Один из региона, в левой Лобная доля, пересекаемая белого вещества участки, соединяющих Лобная доля, таламус и cingulate извилина; второй региона в височной доле, пересекаемая белого вещества участки взаимосвязанных Лобная доля, ИНСУЛА, hippocampus–amygdala, временных и затылочной доле. Авторы показывают, что две сети участков белого вещества могут быть затронуты в шизофрении, с потенциалом для «отключение» серым веществом регионов, которые они ссылаются. В ходе fMRI исследования более подключения в мозга по умолчанию и сети задач инфицированных было отмечено у больных шизофренией и может отражать чрезмерной ориентации внимания самоанализа и extrospection, соответственно. Более anti-correlation между двумя сетями предполагает чрезмерное соперничество между сетями.
Дальнейшее чтение
Источников и Abstracted от информации на NIAMS, CDC, низ, FDA, Википедия (Лицензии лицензии Attribution-ShareAlike Creative Commons)