心理
一些非因果的心理机制有牵连在精神分裂症的发展和维护。已确定诊断或风险的，尤其是当压力下或在混乱的情况下的认知偏差，包括过度注意潜在的威胁，过早下结论，使得外部归因，关于社会状况和心理状态的受损推理，难度来自外部源的讲话，并与早期视觉处理的困难和保持浓度显着内心的讲话。一些认知功能可能反映了全球在记忆力，注意力，解决问题的，行政职能或社会认知神经认知赤字，而另一些可能相关的具体问题和经验。尽管“减弱的影响”的一个共同的外观，最近的调查结果显示，诊断患有精神分裂症的许多人是高度情绪反应，特别是紧张或消极的刺激，这种敏感性可能造成的脆弱性症状或无序。一些证据表明，妄想的信念和精神病经验的内容可以反映情感障碍的原因，一个人如何解释这些经验可以影响症状。使用“安全行为”，以避免想象的威胁，可能会导致慢性妄想。心理机制的作用进一步的证据来自对治疗精神分裂症的症状的影响。
神经
使用神经心理测验和脑成像技术，如磁共振成像和PET，来研究大脑活动的功能上的差异，有研究表明，差异似乎最常发生在额叶，海马和颞叶。这些差异往往与精神分裂症有关的认知神经赤字。
特别重点一直放在后，在大脑中脑边缘通路的多巴胺功能。这一重点，在很大程度上导致意外的发现，阻止多巴胺功能的药物组，如吩噻嗪，可降低精神病症状。它也是支持的事实，安非他明，从而引发多巴胺的释放可能会加剧精神病性症状在精神分裂症。一位有影响力的理论，被称为精神分裂症的多巴胺假说，提出的D 2受体的过度激活（阳性症状）精神分裂症的原因。虽然假设在D 2封锁效应共同所有抗精神病药物的大约20年，直到20世纪90年代中期，PET和SPET成像研究提供支持证据。这个理论现在被认为是作为一个完整的解释过于简单化，一方面是因为新的抗精神病药物（称为非典型抗精神病药物）可以为老年人的药物（称为典型抗精神病药物）同样有效，但也影响 - 羟色胺的功能，并可能略少的多巴胺阻断作用。
兴趣也集中于神经递质谷氨酸和减少NMDA谷氨酸受体在精神分裂症的功能。这在很大程度上已建议由以前患有精神分裂症的诊断和发现，阻断药物，如苯环利定和氯胺酮的谷氨酸可以模仿与条件相关的症状和认知问题的人死后的大脑中发现的谷氨酸受体异常低的水平。事实上，减少谷氨酸功能与要求额叶和海马功能的测试表现不佳，谷氨酸可影响多巴胺的功能，所有这一切都被牵连精神分裂症，建议谷氨酸途径的重要介导作用（也可能是因果）在精神分裂症。然而，阳性症状未能响应谷氨酸药物。
在精神分裂症中的某些脑区的规模和结构的差异也有结果。 2006年metaanlaysis MRI研究发现，整个大脑海马体积减少，心室容量增加是在一个相对健康对照组的第一个精神病发作的患者。然而在这些研究中的平均容积变化密切MRI检查方法的检测限，因此仍有待确定是否精神分裂症是一种神经退行性过程，大约在症状出现的时间开始，或是否有更好的作为神经发育特点过程中产生异常的脑容量从小。典型抗精神病药物如氟哌啶醇在第一集症等均与灰质体积显著减少，而非典型抗精神病药物，如奥氮平。在非人类灵长类动物的研究发现，典型和非典型抗精神病药物的灰质和白质减少。
2009年的扩散张量成像研究的荟萃分析发现两个减少精神分裂症的各向异性分数位置。一个地区，在左侧额叶，是走过脑白质大片互连的额叶，丘脑和扣带回;第二个区域中颞叶，白质束互连走过额叶，海马，杏仁核，岛，颞枕叶。作者认为，白质束的两个网络可能在精神分裂症的影响，“断线”的链接灰质地区的潜力。 fMRI研究中，已观察到的更大的大脑的默认网络连接和任务，积极的网络，在精神分裂症患者中，可能反映过度的关注方向的反省和extrospection，分别。两个网络之间的反相关建议网络之间的过度竞争。
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