Psykologiska
Ett antal icke-orsakssamband psykologiska mekanismer har varit inblandad i utveckling och underhåll av schizofreni. Kognitiva systematiska som har identifierats i dem med en diagnos eller risk, särskilt under stress eller i förvirrande situationer, inkludera överdriven uppmärksamhet på potentiella hot, hoppa till slutsatser, att göra externa tillerkännelser, nedsatt resonemang om sociala situationer och mentala tillstånd, svårigheter att skilja inre tal från tal från en extern källa och svårigheter med tidiga visuella bearbetning och bibehålla koncentrationen. Vissa kognitiva funktioner kan avspegla globala neurokognitiva brister i minne, uppmärksamhet, problemlösning, verkställande funktion eller social kognition, medan andra kan vara relaterat till särskilda frågor och erfarenheter. Trots ett gemensamt utseende av "avrundade påverkar" tyder de senaste resultaten på att många individer som diagnostiserats med schizofreni är mycket känslomässigt lyhörd, särskilt på stressande eller negativa stimuli, och att sådana känslighet kan orsaka säkerhetsproblem symptom eller att oordning. Vissa tecken tyder på att innehållet i tema tro och psykotiska erfarenheter kan känslomässiga orsaker till oordning, och att hur en person tolkar sådana erfarenheter kan påverka symptomatologin. Användningen av "säkerhet beteenden" att undvika föreställt hot kan bidra till chronicity av vanföreställningar. Ytterligare bevis för rollen som psykologiska mekanismer kommer från effekterna av terapier på symptom på schizofreni.
Neurala
Studier med hjälp av neuropsykologiska tester och brain imaging teknik såsom fMRI och PET för att undersöka funktionella skillnader i hjärnaktivitet har visat att skillnader verkar oftast förekommer i frontala lober, hippocampus och temporala lober. Dessa skillnader har kopplats till de neurokognitiva brister ofta associeras med schizofreni.
Särskilt fokus har lagts på funktionen av dopamin i mesolimbic utbildningsavsnitt i hjärnan. Denna inriktning ledde till stor del från tillfällig hitta som en drog grupp vilken block dopamin funktion, känd som phenothiazines, skulle kunna minska psykotiska symtom. Det stöds även av det faktum att amfetamin, som utlöser ett frisläppande av dopamin kan förvärra de psykotiska symtomen vid schizofreni. En inflytelserik teori, känd som dopamin hypotesen om schizofreni, föreslås att överskjutande aktivering av D2 receptorer var orsaken till (de positiva symtom på) schizofreni. Även om postuleras för ungefär 20 år baserat på D2 blockaden effekt som är gemensamma för alla antipsykotika, det var inte förrän i mitten av 1990-talet att PET och SPET bildframställning studier som bevisning. Denna teori tros nu vara alltför förenklade som en fullständig förklaring, delvis på grund av att nyare antipsykotiska läkemedel (så kallade atypiska antipsykotiska läkemedel) kan vara lika effektiva som äldre medicinering (kallas typisk antipsykotiska läkemedel), men påverkar också serotonin funktion och maj har något mindre av en dopamin blockerande effekt.
Intresse har också fokuserat på signalsubstans glutamat och nedsatt funktion av NMDA glutamat receptorn vid schizofreni. Detta har till stor del föreslagits av onormalt låga nivåer av glutamat receptorer i postmortem hjärnan hos personer som tidigare diagnostiserats med schizofreni och upptäckten att glutamat blockerar droger såsom Fencyklidin och ketamin kan härma symptom och kognitiva problem med villkoret. Det faktum att minskas glutamat funktion är kopplad till dåliga prestanda på tester som kräver frontalloben och funktionen funktion och att glutamat kan påverka dopamin funktion, vilka alla har varit inblandad i schizofreni, har föreslagit en viktig medlande (och eventuellt orsakssamband) roll av glutamat utbildningsavsnitt i schizofreni. Positiva symtom misslyckas dock att bemöta glutamatergic medicinering.
Det har också resultaten av skillnader i storlek och struktur i vissa områden med hjärnan vid schizofreni. En 2006 metaanlaysis MRI studier funnit att hela hjärnan och funktionen volym reduceras och att ventricular volym ökar hos patienter med en första psykotiska episod förhållande till friska kontroller. De genomsnittliga mätkolv förändringarna i dessa studier är dock nära till detektionsgränsen genom MRI metoder, så återstår det för att fastställas om schizofreni är en neurodegenerativa process som börjar vid om tidpunkten för symtom insjuknandet, eller om det är bättre kännetecknas som en neurologiska utvecklingen process som producerar onormal hjärnan volymer vid tidig ålder. I första avsnittet psykos var typiska antipsykotika som haloperidol knutna till betydande minskningar i gray matter volym, medan atypiska antipsykotika som olanzapin inte kunde. Studier i icke-mänskliga primater finns grå och vit minskningar för både typiska och atypiska antipsykotika.
En 2009 meta-analys av diffusion tensor bildframställning studier identifierades två konsekvent platser delflöde Anisotrop sänkning av schizofreni. En region, i vänstra frontalloben, genomkorsas av vita fråga skrifter sammankopplar frontalloben, Talamus och Limbiska Hjärnbark, den andra regionen i den temporala LOB är slut av vita fråga skrifter sammankopplar frontalloben, insula, hippocampus–amygdala, tidsmässiga och occipital LOB. Författarna föreslår att två nätverk av vita fråga skrifter kan påverkas vid schizofreni, med potential för "urkoppling" gray matter regioner som de länka. Större anslutning i hjärnans standardnätverk och aktivitet-positiva nätverk under fMRI studier, har observerats hos schizofrena patienter och kan avspegla överdrivna orientering uppmärksamhet till självrannsakan och extrospection, respektive. Den större anti-correlation mellan de två näten föreslår alltför stor rivalitet mellan nätverken.
Ytterligare läsning
Anskaffas och Abstracted från information som finns på NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License)