心理
在精神分裂症的發展和維護一些非因果的心理機制有牽連。已確定在診斷或那些處於危險之中的人，尤其是在壓力下或在混亂的情況下的認知偏見，包括過度注意潛在的威脅，過早下結論，使外部歸因，有關社會狀況和精神狀態的受損推理，難度從外部源的講話，並與早期視覺處理的困難和保持濃度顯著內心講話。一些認知功能可能反映了全球在記憶力，注意力，解決問題的，行政職能或社會認知神經認知赤字，而另一些可能與特定的問題和經驗。儘管“減弱的影響”的一個共同的外觀，最近的調查結果顯示，診斷患有精神分裂症的許多人是高度情緒反應，特別是緊張或消極的刺激，這種敏感性可能引起症狀或無序的脆弱性。一些證據表明，妄想信念和精神病經驗的內容可以反映情感障礙的原因，和一個人如何解釋這樣的經歷可以影響症狀。使用“安全行為”，以避免想像的威脅，可能會導致慢性妄想。心理機制的作用進一步的證據來自對治療精神分裂症的症狀的影響。
神經
研究使用神經心理測驗和腦成像技術，如磁共振成像和PET的研究在大腦活動的功能差異表明，差異似乎最常發生在額葉，海馬和顳葉。已與這些差異往往與精神分裂症有關的認知神經赤字。
特別重點一直放在後，在大腦中腦邊緣通路的多巴胺功能。這一重點，在很大程度上導致意外的發現，一種藥物組塊多巴胺功能，如吩噻嗪，可以降低精神病症狀。它也是支持的事實，安非他明，這將觸發多巴胺的釋放可能加重精神分裂症的精神病症狀。一位有影響力的理論，稱為精神分裂症的多巴胺假說，提出的D 2受體的過度激活（陽性症狀）精神分裂症的原因。雖然假設在D 2封鎖效應共同所有抗精神病藥物的大約20年，直到20世紀90年代中期，PET和SPET成像研究提供支持證據。這個理論現在被認為是作為一個完整的解釋過於簡單化，一方面是因為新的抗精神病藥物（稱為非典型抗精神病藥物），可為老年人的藥物（稱為典型抗精神病藥物）同樣有效，而且也影響 - 羥色胺的功能，並可能略少的多巴胺阻斷作用。
興趣也集中於神經遞質谷氨酸和NMDA谷氨酸受體在精神分裂症的減少功能。這在很大程度上已建議由以前診斷為精神分裂症，並發現谷氨酸阻斷藥物，如苯環利定和氯胺酮可以模仿與條件相關的症狀和認知問題的人死後的大腦中發現的谷氨酸受體異常低的水平。事實上，減少谷氨酸功能鏈接到需要額葉和海馬功能的測試表現不佳，谷氨酸可以影響多巴胺的功能，所有這些都被牽連精神分裂症，建議谷氨酸途徑的重要調解作用（也可能是因果）在精神分裂症。然而，陽性症狀未能響應谷氨酸藥物。