Rakenteellinen
Tutkimukset ovat pyrkineet osoittamaan eri hienoisia keskimääräiset erot volyymin tietyillä aivojen rakenteen ihmisten välillä ja ilman diagnoosit skitsofrenian, vaikka siitä on tullut yhä selvemmäksi, että ei ole olemassa yhtä patologisia neuropsykologisia tai rakenteellisia neuroanatomic profiilia, mikä johtuu osittain heterogeenisyys sisällä häiriö. Parhaiten yhteen tilavuus tulokset (ensimmäisen puhkeamista potilaan vs kontrolliryhmä keskiarvot), hieman vähemmän harmaan aineen määrä ja lisääntyi hieman kammion tilavuus tietyillä aivojen alueilla. Kaksi havainnot uskotaan olevan yhteydessä toisiinsa. Vaikka erot löytyvät ensipsykoosiin tapauksissa, harmaan aineen volyymit ovat osittain seurausta elämänkokemusta, huumeet ja aliravitsemukseen jne., joten tarkkaa roolia häiriö on epäselvä. Lisäksi kammion tilavuudet kuuluvat useimmiten erittäin vaihteleva ja ympäristön vaikutteita osa aivojen rakenteen ja prosentuaalinen ero ryhmän keskiarvot skitsofrenia tutkimuksissa on kuvattu "ei kovin syvällistä eroa yhteydessä normaali vaihtelu." Hieman pienempi kuin keskimäärin koko-aivot määrä on myös ollut myös todettu, ja hieman pienempi hippokampuksen tilavuuden suhteen ryhmän keskiarvot. Erot voivat olla läsnä syntymästä tai kehittää myöhemmin, ja siellä on huomattavia eroja yksilöiden välillä.
Useimmat skitsofrenia tutkimuksissa on todettu keskimäärin alennettu tilavuus vasemman mediaalinen ajallinen lohko ja vasen ylivoimainen ajallinen gyrus, ja puolet tutkimukset ovat paljastaneet puutteita tietyillä alueilla edestä gyrus, parahippocampal gyrus ja ajallinen gyrus. Kuitenkin ristiriidassa joidenkin havaintojen henkilöillä, joilla on krooninen skitsofrenia (jossa käytetään psykoosilääkkeitä ja muut tekijät voivat olla sekoittava vaikutus), merkittävä ryhmä eroja ajallinen lohko ja amygdala määrät eivät näy ensimmäisen jakson potilaat keskimäärin. Neurobiologinen poikkeavuudet ovat niin moninaisia, ettei mikään yksittäinen poikkeavuus on havaittu koko joukko ihmisiä, joilla DSM-IV määriteltyihin skitsofrenia. Lisäksi on epäselvää, rakenteelliset erot ovat ainutlaatuisia skitsofrenia tai leikata poikki perinteinen diagnostinen väliset rajat skitsofrenia ja mielialahäiriöt - joskin ehkä on ainutlaatuinen edellytykset psykoottisia piirteitä.
Tutkimukset harvinaista lapsuudessa skitsofrenia (ennen ikä 13) osoittavat suurempi kuin-normaali menetys harmaat aivosolut useiden vuosien ajan, etenee takaosasta aivojen etuosassa, tasoittaa ja varhaisessa aikuisiässä. Tällainen malli "karsintaa" esiintyy osana normaalia aivojen kehitystä, mutta näyttää olevan liioiteltu lapsuudessa psykoottisia diagnooseja, erityisesti skitsofrenia. Poikkeavuudet volyymin kammiot tai otsalohkojen on myös todettu useissa tutkimuksissa, mutta ei toisten. Volume muutokset ovat todennäköisesti glial ja verisuonten eikä pelkästään hermoston ja vähentää harmaata ainetta saattaa lähinnä heijastaa vähentää neuropil kuin alijäämä kokonaismäärä neuronien. Muut opinnot, erityisesti muutamat laskennallinen tutkimukset ovat osoittaneet, että määrä vähenee neuronien voi aiheuttaa psykoottisia oireita. Tutkimukset ovat tähän mennessä olleet perustuu pienien vakavimmista ja hoitoresistenttejä potilaiden psykoosilääkkeiden.
Toiminnallinen
Joidenkin tutkimusten avulla neuropsykologisia testejä ja aivojen kuvantamismenetelmien kuten fMRI ja PET tarkastella toiminnallisia eroja aivojen toimintaa ovat osoittaneet, että erot ovat yleisimmin esiintyvät otsalohkojen, hippokampuksessa ja ajallinen lohkoa. Poikkeavuuksia sellaista osoittanut liittyvät samaan kognitiivisiin alijäämä yhdistetään usein skitsofreniaan, erityisesti alueilla, muisti, ongelmanratkaisu, toimeenpanovaltaa ja sosiaalisen kognition. Havainnot otsalohkon vuonna skitsofreniapotilaiden ovat ristiriidassa: Vaikka monet tutkimukset ovat osoittaneet poikkeavuuksia, muut ovat löytäneet tai vain tilastollisesti merkittäviä eroja. Tiedot PET tutkimus osoittaa, että vähemmän otsalohkojen aktivoituvat aikana työmuistin tehtävä, suurempi kasvu epänormaali dopamiinin toimintaa striatumin, jonka uskotaan liittyvän kognitiivisiin puutteita skitsofrenia.
Electroencephalograph (EEG) tallenteita henkilöiden skitsofrenian suorittamista käsitys suuntautuneita tehtäviä osoitti ettei gamma bändin toimintaa aivoissa, mikä osoittaa heikkoa integrointi kriittinen Neuroverkkojen aivoissa. Ne, jotka kokenut voimakasta hallusinaatiot, harhaluulot ja sekava ajattelu oli matalin taajuus synkronoinnin. Yksikään muiden lääkkeiden henkilöiden skannattu oli muuttanut hermo tahdistaa takaisin gamma taajuusalueella. Gamma bändi ja työmuistin muutokset voivat liittyä muutoksia interneurons jotka tuottavat välittäjäaine GABA.
Epätyypillinen liitettävyys oletus verkkoon ja muut levossa valtion verkkojen aivoissa on havaittu Skitsofreniapotilailla. Kytkettävyyden lisäämistä oletus verkkoon ja tehtävä-positiivinen verkko saattaa olla heijastusta liiallisista suunta huomiota itsetutkiskelun ja extrospection vastaavasti ja enemmän anti-korrelaatio kahden verkon ehdottaa liiallinen kilpailu verkkojen välillä. Lisääntynyt ampumakelvottomaksi erityisiä default-verkko alueilla liittyy skitsofrenian nk. positiivisia oireita.
Dopamiini
Erityistä huomiota on asetettu, toiminto dopamiinin mesolimbisissä polun aivot. Tämä keskittyvät paljolti seurausta vahingossa löytää että huumeiden ryhmä, joka estää dopamiinin toiminto tunnetaan nimellä fentiatsiinien, voisi vähentää psykoottisia oireita. Vaikutusvaltainen teoria, joka tunnetaan nimellä "dopamiini hypoteesi skitsofrenian", ehdotti, että toimintahäiriö, johon dopamiinin reitit oli siis syy (positiivisia oireita) skitsofrenian. Todisteet tämä teoria sisältää havaintoja, teho monien psykoosilääkkeiden korreloi niiden affiniteetti dopamiini D 2-reseptoreihin, ja exacerbatory vaikutukset dopamiiniagonistin (amfetamiini) ja dopamiinin beta hydroksylaasi estäjä (disulfiraami) on skitsofrenia, ja post mortem tutkimuksissa alun perin ehdottanut lisääntynyt tiheys dopamiini D2-reseptoreihin striatumissa. Tällainen korkea D [2] reseptoreihin tehostaa aivosignaalien skitsofreniaan ja aiheuttaa positiivisia oireita, kuten hallusinaatioita ja paranoia. Heikentynyt glutamaatti (välittäjäaine, joka ohjaa hermosolun kulkea pitkin impulssi) toiminta näyttää olevan toinen lähde skitsofrenian oireita.
Oli kuitenkin ristiriitoja ja ristiriitaisia tuloksia yli onko post mortem-tulokset johtuivat kroonisesta Psykoosilääkityksen. Tutkimukset käyttäen SPET ja PET menetelmiä huumeiden naiivi potilailla on yleensä ole löytänyt mitään eroa dopamiini D2-reseptoreihin tiheys kontrolliryhmään verrattuna. Viimeaikaiset havainnot meta-analyysit viittaavat siihen, että voi olla pieni nousu dopamiini D2-reseptoreihin huumeeton skitsofreniaa sairastavilla potilailla, mutta verran päällekkäisyyttä potilaiden ja verrokkien on epätodennäköistä, että tämä on kliinisesti merkitsevä. Lisäksi uudemmissa psykoosilääkitystä (sanotussa epätyypillisessä psykoosilääkitystä) voi olla yhtä voimakas kuin vanhemmat lääkkeet (kutsutaan tyypillinen psykoosilääkitystä) samalla vaikuttavat serotoniinin toimintaa ja ottaa hieman vähemmän dopamiinin esto vaikutus. Lisäksi dopamiini tie toimintahäiriöitä ei ole luotettavasti osoitettu korreloivan oireiden alkamisesta tai vakavuutta. Antaa tarkemman selityksen tämä ero liittyy monomeerin ja dimeeri suhde tohtori Philip Seeman on sanonut: "skitsofrenia siis tiheys [11C] methylspiperone sivustoja nousee, mikä kasvu monomeerit, kun tiheys [11C] raclopride sivustoja pysyy samana, mikä osoittaa, että koko väestö D2 monomeerit ja dimeerejä ei muutu. "
Se on edelleen sitä mieltä, että dopamiini mesolimbisissä reitit voidaan yliaktiivinen, jolloin hyperstimulaatio D2-reseptoreihin ja positiivisiin oireisiin. On myös yhä enemmän näyttöä siitä, päinvastoin, mesocortical tie dopamiini ennusteet etuaivokuoren saattaa hypoaktiivisen (kilpirauhasen), jolloin hypostimulation D1-reseptoreihin, joka saattaa liittyä negatiiviset oireet ja kognitiivinen heikentyminen. Liikatoimintaa ja underactivity näillä eri alueet voivat olla yhteydessä toisiinsa ja voivat olla seurausta ensisijainen toimintahäiriö dopamiinin järjestelmiä vaan yleisempiä hermoston ongelmat, niiden eteen. Lisääntynyt dopamiinia herkkyyttä voidaan yhteistä lopullista reittiä.
Toinen luotettava havainto, toistuvasti todennut, että on olemassa joitakin kuusinkertaistunut yli sitova sivustoja tunteeton tiettyjen testaus-agentti (raclopride) tohtori Seeman sanoi myöhemmin tämä kasvu johtui todennäköisesti kasvaa d2 monomeerit. Tällainen kasvu monomeerit, tapahdu yhteistyöhaluisesti mekanismi, joka vastaa d2high ja d2low, supersensitive ja lowsensitivity valtioiden d2 dopamiinireseptorien
Toinen yksi Philip Seeman havaintoja oli, että D2-reseptorin proteiini näytti epätavallisen skitsofreniaan. Proteiinit muutos valtioiden taivuttamalla. Aktivoimalla proteiinin taittamalla voisi olla pysyvä tai vaihteleva, kuten kurssien potilaiden sairauksien vahat ja vähentyessä. Lisääntynyt taittuvat proteiinipitoisuus johtaa kohonnut "lisää palasia", jotka skitsofreeninen D2-reseptorin on ainutlaatuinen ylimääräinen fragmentti kun hajotetaan papaiini testissä-putki FASEB kokeilu edellä, mutta mikään valvonta näytteillä sama fragmentti. D2-reseptorin skitsofreniaan ovat siis erittäin aktiivinen valtion todennut Philip Seeman et al.
Glutamaatti
Korko on myös keskitytty välittäjäaine glutamaatti ja vähentää toimintaa NMDA glutamaattireseptoreiden skitsofreniaan. Tämä on suurelta osin ehdottanut poikkeuksellisen alhainen glutamaattireseptorien löytyy jälkipuinti aivoissa ihmiset aiemmin diagnosoitu skitsofrenia ja havaittiin, että glutamaatti esto lääkkeitä, kuten fensyklidiini ja ketamiinia voi jäljitellä oireita ja kognitiivisia ongelmia, jotka liittyvät tila. Se, että alennettu glutamaatin toiminta liittyy huono suorituskyky kokeet, jotka edellyttävät otsalohkon ja hippokampuksen toiminta ja glutamaatti voi vaikuttaa dopamiinin toimia, jotka kaikki ovat sekaantuneet skitsofrenia, ovat ehdottaneet tärkeä välittävä (ja mahdollisesti syy) merkitys glutamaatin polkuja skitsofreniaan. Lisätukea tämä teoria on peräisin alustavien tutkimusten viittaa teho coagonists at NMDA reseptorin monimutkainen vähentää joitakin myönteisiä skitsofrenian oireita.
Muut
Dyregulation hermo kalsiumtasapainoa On oletettu olevan yhteys glutamaatti ja dopaminergisiin poikkeavuudet ja eräät pienet tutkimukset ovat osoittaneet, että kalsiumkanavan salpaajia voi johtaa parannuksiin joitakin toimenpiteitä skitsofrenian kanssa tardiivia dyskinesiaa.
On näyttöä siitä, epäsäännöllinen solujen aineenvaihduntaan ja oksidatiivisen stressin etuaivokuoren skitsofrenia, joihin liittyy lisääntyneitä glukoosi kysynnän ja / tai solujen hypoksia.
Mutaatiot geeni aivot-hermokasvutekijä (BDNF) on raportoitu olevan riskitekijä taudin.
Kirjallisuutta
Hankitaan ja otetun tietoa osoitteessa NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia ( Creative Commons Attribution-ShareAlike License )