Διαρθρωτικά
Οι μελέτες έχουν την τάση να παρουσιάζουν διάφορες λεπτές διαφορές μέσο όρο του όγκου ορισμένων περιοχών της δομής του εγκεφάλου μεταξύ ατόμων με και χωρίς διαγνώσεις σχιζοφρένειας, αν και έχει καταστεί πλέον σαφές ότι δεν υπάρχει ένα ενιαίο παθολογικές νευροψυχολογικές ή διαρθρωτικές neuroanatomic προφίλ, οφείλεται εν μέρει στην ανομοιογένεια στο εσωτερικό τη διαταραχή. Η πιο συνεπής ογκομετρική ευρήματα είναι (σε πρώτη εμφάνιση εναντίον ασθενών μέσοι ομάδα ελέγχου), ελαφρώς λιγότερο γκρίζο όγκο ύλης και αυξήθηκε ελαφρώς κοιλιακή όγκο σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου. Οι δύο ευρήματα πιστεύεται ότι συνδέονται μεταξύ τους. Αν και οι διαφορές που διαπιστώθηκαν στο πρώτο επεισόδιο περιπτώσεις, γκρι όγκοι θέμα είναι εν μέρει αποτέλεσμα των εμπειριών της ζωής, των ναρκωτικών και του υποσιτισμού κλπ, έτσι ώστε ο ακριβής ρόλος της διαταραχής είναι ασαφής. Επιπλέον, οι όγκοι κοιλίας είναι από τις ως επί το πλείστον μεγάλες διακυμάνσεις και το περιβάλλον επηρέασε τις πτυχές της δομής του εγκεφάλου, καθώς και η ποσοστιαία διαφορά σε μέσους όρους ομάδας σε μελέτες σχιζοφρένεια έχει χαρακτηριστεί ως "δεν είναι μια πολύ σημαντική διαφορά στο πλαίσιο της κανονικής διακύμανσης." Μια ελαφρώς μικρότερο από το μέσο όρο ολόκληρου του όγκου του εγκεφάλου έχει επίσης βρεθεί επίσης, και λίγο μικρότερη του ιππόκαμπου όγκου από την άποψη των μέσων όρων ομάδα. Αυτές οι διαφορές μπορούν να είναι παρόντες από τη γέννηση ή να αναπτύξουν αργότερα, και υπάρχει σημαντική διαφοροποίηση μεταξύ των ατόμων.
Οι περισσότερες μελέτες έχουν βρει σχιζοφρένεια μέση μείωση του όγκου του αριστερού έσω κροταφικό λοβό και το αριστερό άνω κροταφική έλικα, και οι μισοί από μελέτες έχουν αποκαλύψει ελλείμματα σε ορισμένες περιοχές της μετωπικής έλικα, parahippocampal έλικα και χρονικές έλικα. Ωστόσο, σε αντίθεση με κάποια ευρήματα σε άτομα με χρόνια σχιζοφρένεια (όπου η χρήση των αντιψυχωσικών και άλλοι παράγοντες μπορεί να έχουν αποτέλεσμα σύγχυσης), δεν έχουν σημαντικές διαφορές ομάδα κροταφικό λοβό και την αμυγδαλή ποσότητες που παρατίθενται στο πρώτο επεισόδιο ασθενείς κατά μέσο όρο. Οι νευροβιολογικές ανωμαλίες τόσο ποικίλα που δεν υπάρχουν ενιαίες ανωμαλία παρατηρείται σε ολόκληρη την ομάδα των ατόμων με DSM-IV-ορίζονται σχιζοφρένεια. Επιπλέον, παραμένει ασαφές εάν οι διαρθρωτικές διαφορές που είναι μοναδικά στην σχιζοφρένεια ή διασχίζουν τα παραδοσιακά διαγνωστικά όρια μεταξύ σχιζοφρένειας και συναισθηματικών διαταραχών - αν και ίσως είναι μοναδικοί για τους όρους με ψυχωσικά χαρακτηριστικά.
Μελέτες από τα σπάνια σχιζοφρένειας στην παιδική ηλικία (πριν την ηλικία των 13) δείχνουν μεγαλύτερη από το κανονικό απώλεια της φαιάς ουσίας σε διάστημα πολλών ετών, προχωρώντας από το πίσω μέρος του εγκεφάλου προς τα εμπρός, ισοπέδωση στην πρώιμη ενήλικη ζωή. Ένα τέτοιο πρότυπο του «κλαδέματος» εμφανίζεται ως μέρος της φυσιολογικής ανάπτυξης του εγκεφάλου, αλλά φαίνεται να είναι υπερβολικός στην παιδική ηλικία-εμφάνιση ψυχωσικών διαγνώσεων, ειδικά σχιζοφρένεια. Ανωμαλίες του όγκου των κοιλιών ή μετωπιαίους λοβούς έχουν βρεθεί επίσης σε αρκετές μελέτες, αλλά όχι σε άλλες. Μεταβολές του όγκου είναι πολύ πιθανό γλοίας και αγγειακά και όχι καθαρά νευρώνων, και μείωση της φαιάς ουσίας μπορεί να αντανακλά κυρίως τη μείωση των neuropil και όχι έλλειμμα στο συνολικό αριθμό των νευρώνων. Άλλες μελέτες, ιδιαίτερα ορισμένες υπολογιστικές μελέτες, έχουν δείξει ότι η μείωση του αριθμού των νευρώνων μπορεί να προκαλέσει ψυχωσικά συμπτώματα. Οι μελέτες μέχρι σήμερα βασίζονται σε μικρό αριθμό από τις σοβαρότερες και ανθεκτικές στη θεραπεία ασθενείς που λαμβάνουν αντιψυχωσικά.
Λειτουργικός
Ορισμένες μελέτες που χρησιμοποιούν νευροψυχολογικές δοκιμασίες και τεχνολογίες απεικόνισης του εγκεφάλου, όπως η fMRI και PET να εξετάσουν λειτουργικές διαφορές στην εγκεφαλική δραστηριότητα έχουν δείξει ότι οι διαφορές φαίνονται πιο συχνά συμβαίνουν στους μετωπιαίους λοβούς, τον ιππόκαμπο, και τον κροταφικό λοβό. Οι ανωμαλίες του δείξει το είδος συνδέεται με την ίδια ψυχομετρική ελλείμματα συχνά σχετίζεται με την σχιζοφρένεια, ιδίως στις περιοχές της μνήμης, προσοχής, τη γνωστική λειτουργία επίλυση προβλημάτων, εκτελεστικής λειτουργίας, και την κοινωνική. Οι παρατηρήσεις του μετωπιαίου λοβού σε ασθενείς με σχιζοφρένεια είναι ασυμβίβαστες: Ενώ πολλές μελέτες έχουν βρεθεί ανωμαλίες, άλλοι δεν έχουν βρει κανένα ή μόνον ένα στατιστικά ασήμαντο διαφορά. Τα δεδομένα από μια μελέτη ΡΕΤ δείχνει ότι η μικρότερη είναι η μετωπιαίους λοβούς ενεργοποιείται κατά τη διάρκεια μιας εργασίας καθήκον μνήμης, τόσο μεγαλύτερη είναι η αύξηση των ανώμαλη δραστηριότητα της ντοπαμίνης στο ραβδωτό σώμα, πιστεύεται ότι σχετίζεται με την ψυχομετρική ελλείμματα στη σχιζοφρένεια.
Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (EEG) καταγραφές των ατόμων με σχιζοφρένεια που εκτελούν αντίληψη προσανατολισμένη καθήκοντα κατέδειξε την απουσία δραστηριότητας μπάντα γάμμα στον εγκέφαλο, δείχνει αδύναμη ολοκλήρωση των κρίσιμων νευρωνικών δικτύων στον εγκέφαλο. Εκείνοι που παρουσίασαν έντονες ψευδαισθήσεις, παραισθήσεις και αποδιοργάνωση της σκέψης παρουσίασαν τη χαμηλότερη συχνότητα συγχρονισμού. Κανένα από τα φάρμακα που λαμβάνονται από τα πρόσωπα που σαρώνονται είχε μετακινηθεί νευρωνικά συγχρονικότητα και πάλι στην περιοχή συχνοτήτων γάμμα. Gamma μπάντα και εργασίας αλλοιώσεις μνήμη μπορεί να σχετίζεται με αλλαγές στη ενδονευρώνες που παράγουν τον νευροδιαβιβαστή GABA.
Γλουταμινικό
Ενδιαφέρον έχει επίσης επικεντρωθεί στο γλουταμινικό νευροδιαβιβαστής και η μειωμένη λειτουργία των υποδοχέων NMDA γλουταμινικού στη σχιζοφρένεια. Αυτό έχει σε μεγάλο βαθμό προτάθηκε από ασυνήθιστα χαμηλά επίπεδα των υποδοχέων γλουταμικού βρέθηκαν στους εγκεφάλους των ανθρώπων μεταθανάτια προηγουμένως διαγνωστεί με σχιζοφρένεια και η ανακάλυψη ότι το γλουταμινικό κλείδωμα ναρκωτικών, όπως φαινκυκλιδίνη και η κεταμίνη μπορούν να μιμούνται τα συμπτώματα και τα γνωστικά προβλήματα που σχετίζονται με την πάθηση. Το γεγονός ότι η μειωμένη λειτουργία γλουταμινικό συνδέεται με την κακή απόδοση στις δοκιμασίες που απαιτούν μετωπιαίο λοβό και του ιπποκάμπου λειτουργίας και ότι γλουταμινικό μπορεί να επηρεάσει τη λειτουργία της ντοπαμίνης, τα οποία έχουν εμπλακεί στη σχιζοφρένεια, έχουν προτείνει ένα σημαντικό μεσολαβητικό (και ενδεχομένως αιτιώδη) το ρόλο του γλουταμινικού οδών στη σχιζοφρένεια. Περαιτέρω στήριξη αυτής της θεωρίας έχει προέλθει από προκαταρκτικές δοκιμές που υποδηλώνει την αποτελεσματικότητα του coagonists στο συγκρότημα των υποδοχέων NMDA στη μείωση μερικά από τα θετικά συμπτώματα της σχιζοφρένειας.
Άλλο
Dyregulation των νευρικών ομοιόσταση ασβεστίου έχει θεωρηθεί να είναι ένας σύνδεσμος μεταξύ του γλουταμινικού και των ντοπαμινεργικών ανωμαλίες και μερικές μικρές μελέτες έχουν δείξει ότι το ασβέστιο κανάλι αναστολείς μπορεί να οδηγήσει σε βελτιώσεις σε κάποια μέτρα για τη σχιζοφρένεια με όψιμη δυσκινησία.
Υπάρχουν στοιχεία των παράτυπων κυτταρικό μεταβολισμό και το οξειδωτικό στρες στον προμετωπιαίο φλοιό στη σχιζοφρένεια, με τη συμμετοχή της αυξημένης ζήτησης της γλυκόζης και / ή κυτταρική υποξία.
Μεταλλάξεις στο γονίδιο για εγκεφαλικής προέλευσης neurotrophic παράγοντα (BDNF), έχει αναφερθεί ότι αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ασθένεια.
Περισσότερες Πληροφορίες
Εφοδιασμός και αντλείται από πληροφορίες που βρίσκονται σε NIAMS, CDC, NIH, FDA, η Wikipedia ( Creative Commons Attribution-ShareAlike License )