Strukturális
Tanulmányok arra ösztönözték megjelenítése különböző finom átlagos Agyszerkezet egyes területeinek mennyisége közötti különbségek nélkül diagnózisok skizofrénia, az emberek egyre világosabb, hogy nincs egyetlen patológiai idegélettani vagy strukturális neuroanatomic profil, miatt részben, hogy a zavar a heterogenitása vált, bár. A legkövetkezetesebb-es megállapításokat (első életkorban kezdődő típusok betegek vs kontrollcsoport átlag), enyhén-szürke kevésbé számít térfogat és némileg bezáródnak egyes területein, az agy. A két megállapítások az gondolat, hogy a össze kell kapcsolni. Bár az eltéréseket feltárták az első-epizód esetekben, szürke kötetek részben élet tapasztalatait, a kábítószerek, az alultápláltság stb, így a zavar pontos szerepe nem egyértelmű. Ezenkívül kamrába kötetek Agyszerkezet többnyire rendkívül változó és környezetvédelmi szempontból befolyásolja szempontjai között, és a százalékos különbséget a csoport átlagok skizofrénia vizsgálatokban "nem egy nagyon mély különbség összefüggésében a normál eltérés." egyesül a valamivel kisebb, mint az átlagos teljes-agy-kötet is is, hogy az csoport átlagokat talált, és a valamivel kisebb hippocampal kötet. Ezek a különbségek a születés jelen, vagy későbbi fejlesztése és a magánszemélyek közötti jelentős eltérés van.
A legtöbb skizofrénia talált a bal oldali mediális temporal lobe és a bal, jobb időbeli gyrus átlagos csökkentett mennyisége, és a felét tanulmányok kimutatták, hogy bizonyos területeken a frontális gyrus, a parahippocampal gyrus és az időbeli gyrus hiány. Azonban a ellentétben megállapításaival néhány krónikus skizofrénia (ahol antipsychotics és egyéb tényezők hatással lehet zavaró az) egyének, a csoport jelentős különbségek temporal lobe-és Amigdala mennyisége nem jelennek meg első-epizód betegek átlagosan. A neurobiológiai rendellenességek olyan változatosak, hogy nincs egyetlen rendellenesség figyelhető meg a teljes csoportot, a DSM-IV–defined skizofrénia keresztül. Ezen túlmenően is tisztázatlan a szerkezeti különbségek következtében egyedi skizofrénia akár átfogják a hagyományos diagnosztikai határai skizofrénia és kedélybetegség - abban az esetben, ha talán, hogy egyedi feltételek pszichotikus szolgáltatásokkal.
Tanulmányok az ritka gyermekkori-súlyosságát skizofrénia (13 éves) előtt szürke rendesnél nagyobb mértékű jelzi több éven keresztül halad előre, és az agy között kiegyenlítése elöl. Ezt a mintát a "metszése." szokásos agyának fejlődését részeként fordul elő, de úgy tűnik, hogy a gyermekkori életkorban kezdődő típusok pszichotikus diagnózisok, különösen a skizofrénia kell eltúlzott. A kamrákba, vagy az elülső Hangnyaláb mennyisége a rendellenességet is megállapították, számos tanulmány, másokban nem. Volumenváltozások valószínűleg glial és érrendszeri helyett pusztán idegi pedig szürke csökkenése elsősorban tükrözik a neuropil, mint a neuronok száma a hiány csökkentésére. Más tanulmányok, különösen egyes számítási kimutatták, hogy az neuronok számának csökkenéséhez okozhat, pszichotikus tünetek. Tanulmányok, jelenleg kis számban a legsúlyosabb és kezelés-ellenálló a betegek antipsychotics véve alapján határozták meg.
Funkcionális
Egyes vizsgálatok idegélettani vizsgálatok és képalkotó technológiák, mint például az fMRI- és PET agy funkcionális vizsgálják az agyi aktivitást megvizsgálja azt mutatták, hogy különbségek úgy tűnik, hogy az elülső mellék, a hippocampus és a temporal-Hangnyaláb leggyakrabban előforduló. Látható típusú rendellenességek gyakran társított skizofrénia, különösen a memória, figyelmet, problémamegoldás, végrehajtó funkció, és a kognitív társadalmi azonos neurocognitive-hiány kapcsolódnak. Frontal lobe-skizofrénia betegeknél észrevételei nem konzisztensek: számos tanulmány talált rendellenességek, míg mások nem talált vagy statisztikailag jelentéktelen különbséget. Egy PET-vizsgálat adatainak arra utal, hogy a legalább az elülső Hangnyaláb aktiválva van a munka során feladat, a nagyobb rendellenes dopamin tevékenység a striatum növekedése úgy gondolta, hogy skizofrénia neurocognitive hiányosságaival kapcsolatban.
Electroencephalograph (EEG) felvételek skizofrénia felfogás végző személyek orientált feladatok azt mutatta az aktivitás hiánya a gamma zenekar az agyban, jelezve a gyenge integrációja létfontosságú a neurális hálózatokat, az agyban. Azok, akik a tapasztalt intenzív hallucinációk, delusions, és disorganized a gondolkodás azt mutatta, hogy a legalacsonyabb frekvencia-szinkronizálás. A kábítószerek, amelyeket a beolvasott egyike volt visszahelyezi idegi synchrony gamma-frekvencia tartományban. Gamma-band, és a munka memória módosításokat a lehetséges változások, amelyek a neurotranszmitter GABA interneurons kapcsolódnak.
Az alapértelmezett hálózati és egyéb pihenő-state networks az agyban atipikus kapcsolat skizofrén betegek figyeltek meg. Minél nagyobb a feladat pozitív és az alapértelmezett hálózati kapcsolat utalhat, illetve túlzott irányának figyelmet önelemzést folytat, és a extrospection, és a nagyobb a anti-correlation, a két hálózat közötti javasolja a hálózatok közötti túlzott versengés. Alapértelmezett-hálózati régiók megnövekedett inaktiválás skizofrénia pozitív tüneteinek tartozik.
Dopamin
Különös hangsúlyt helyeztek a dopamin, a mesolimbic út az agy működésének alapján. A fókusz nagyrészt eredményezett abban, hogy a véletlen megállapítását, hogy a kábítószer-csoport melyik márványtömbök dopamin funkciót, a phenothiazines néven ismert csökkentheti a pszichotikus tünetek. A "dopamin feltételezést skizofrénia", más néven egy befolyásos elmélet javasolt, győződjön meg arról, hogy a dopamin utakat érintő hiba ezért jeleinek (pozitív) oka volt skizofrénia. Bizonyítékot arról, hogy ez az elmélet a megállapítások tartalmaz sok antipsychotics hatékonyságát meg azok az affinitást a dopamin D2 receptorok; és a exacerbatory hatása a dopamin-agonista (amfetamin) és a dopamin béta hidroxiláz inhibitor (Diszulfirám) skizofrénia; és a post mortem vizsgálatok eredetileg javasolt a dopamin D2 receptorok a striatum a nagyobb sűrűsége. [2] D receptorok ilyen magas szintű fokozása a skizofrénia és okok pozitív tünetek, mint a hallucinációk és a paranoia agy jeleket. Glutamát (egy neurotranszmitter, amely irányítja az idegsejt, pass mellett egy impulzus, hogy) számára tevékenység úgy tűnik, hogy egy másik forrás skizofrénia jelenségeket.
Volt azonban ellentmondással és egymásnak ellentmondó megállapításai e post mortem leletek származott-e krónikus antipsychotic kezelés során. Tanulmányok, SPET és a PET módszerek alkalmazásával kábítószer naiv betegek általában nem található bármely eltérést a dopamin D2 receptor sűrűségét vezérlők képest. Meta-elemzésekből származó legújabb eredmények arra utalnak, hogy lehet egy kis emelés-ban a dopamin D2 receptorok gyógyszermentes betegek skizofrénia, de a betegek és a vezérlőelemek közötti átfedés mértékét lehetővé teszi a nem valószínű, hogy ez az érték klinikailag. Ezen kívül újabb antipsychotic gyógyszeres kezelés (más néven az atipikus antipsychotic gyógyszeres kezelés) olyan erős, mint a régebbi gyógyszert (más néven a tipikus antipsychotic gyógyszeres kezelés), ugyanakkor is érintő szerotonin függvény, és valamivel kevesebb a dopamin zárolását a hatállyal rendelkező lehet. Ezen túlmenően dopamin út zavar nem megbízhatóan mutatták volna ahhoz tünet megjelenése vagy súlyosságát. Eltérés a pontosabb magyarázat magában foglalja a monomer és a vonatkozó arány, mondta Dr. Philip Seeman: "A skizofrénia, ezért [11 C] methylspiperone sűrűsége helyek emelkedéseket, ami a monomerek, növekedését tükrözi, míg [11 C] raclopride helyek sűrűsége változatlan marad, jelezve, hogy népességének D2 monomerek és a dimers nem változik."
Mindig gondoltam, hogy dopamin mesolimbic lehetnek hiperaktív, D2 receptorok és pozitív jelenség hyperstimulation eredményez. Is növekszik bizonyítékok azt, viszont a mesocortical út dopamin előrejelzéseket a prefrontális kéreg lehetnek hypoactive (underactive), a D1 receptorra, negatív jelenségek és a kognitív értékvesztés miatti kapcsolatban álló hypostimulation eredményez. A overactivity és a underactivity, a különböző régiók össze kell kapcsolni, és nem lehet elsődleges zavar, a dopamin rendszerek, de általánosabb eléjük poliklór-problémák miatt. A dopamin fokozott érzékenysége lehet egy közös végső út.
Egy másik megbízható keresése, többször is található, van néhány sixfold többletkapacitás kötelező érzéketlen, hogy egy bizonyos vizsgálati ügynök (raclopride), Dr. Seeman helyek, később áll mondta, ez a növekedés valószínűleg a d2 monomerek növekedésének köszönhetően volt. Ezt a növekedést monomerek, akkor következik be, a cooperativity révén, a d2 dopamin receptor d2high és a d2low, a supersensitive és a lowsensitivity államok felelős
Philip Seeman megállapítások, a másikat az volt, hogy a dopamin D2-receptor fehérje nézett ki a skizofrénia rendellenes. Fehérjék államok módosításához minden jel szerint könnyen. A fehérje aktiválása, hajtogató által állandó, vagy ingadozó, mint a betegek betegségek viaszok és wanes szükséges. Fokozott kockázata fokozott azzal, hogy a fehérje vezet "további töredékek a skizofrén d2 képező receptor rendelkezik egy egyedi további feldarabolás, amikor által a fenti FASEB kísérletben a mosott üvegdugós papain anyagot roncsolni, de nincs a vezérlők kiállítás a azonos méretű. A D2-receptor a skizofrénia esetében így rendkívül aktív állapotban, akárcsak a Philip Seeman et al.
Glutamát
Kamat ingerületátvivő molekula-glutamát és a csökkentett, skizofrénia NMDA glutamát-receptor is összpontosít. Ez nagymértékben javasolta glutamát receptorok diagnosztizált korábban már skizofrénia és annak felfedezése, hogy a a kábítószer-mint például a Fenciklidin és a ketamin blokkoló glutamát utánozza a tünetek és a kognitív problémák tekintetében azzal a feltétellel, az emberek postmortem ESZE található rendellenesen alacsonyak. Az tény, hogy a glutamát függvény csökkenteni a frontal lobe- és hippocampal funkció vizsgálatot a teljesítményt kapcsolódik-e, és hogy glutamát befolyásolhatja a dopamin függvény, amelyek skizofrénia keveredtek gyanúba, úgy vélik, fontos a független (és esetleg okozati) szerepkör-glutamát útjainak skizofrénia. Támogatni ezt az elméletet, arra utal, összetett csökkentésében, skizofrénia pozitív tüneteket NMDA-receptor coagonists hatékonyságát, előzetes vizsgálatok érkezett.
Egyéb
Dyregulation neurális kalcium homeosztázis, van már feltételezte, hogy a dopaminergic glutamát testsúlyváltozásokat közötti kapcsolat kell, és néhány kis tanulmány azt jelezték, hogy kalcium-csatorna blokkoló anyagok vezethet fejlesztések skizofrénia tardive dyskinesia az egyes intézkedések.
Szabálytalan celluláris metabolizmus és oxidative stress in a skizofrénia, fokozott glükóz kereslet és/vagy a mobil planktonokból érintő prefrontális kéreg bizonyíték áll.
A gén-agy származtatott neurotrophic tényező (BDNF) mutáció jelentettek a kockázati tényező a betegség.
További olvasnivalók
Származó, és a NIAMS, a CDC, NIH, FDA, Wikipédia (aCreative Commons Attribution-ShareAlike License) található információk Abstracted