構造
それは単一の病理学的な神経心理学的または構造的神経解剖学的なプロファイルがないことがますます明らかになっているものの、研究は内、、と、統合失調症の診断なしに人々の間の脳の構造の特定の領域の体積の様々な微妙な平均の差を表示するために部分的に不均一に起因する傾向にある障害。最も一貫した体積の所見は、（最初の発症患者対対照群の平均値）わずかに灰白質の容積と脳の特定領域でわずかに増加心室ボリュームです。 two調査結果は、リンクされると考えられている。違いは最初のエピソードのケースで発見されていますが、灰白質のボリュームは部分的に人生経験、薬物や栄養失調などの結果である、疾患の正確な役割は不明であるので。さらに、心室のボリュームは主に非常に変化し、脳の構造の環境影響の側面の中で、統合失調症研究のグループの平均の差の割合は、次のように記載されている"正常な変動の文脈ではあまり大きな違い。"平均的な全脳容積に比べわずかに小さいこともまた、発見、およびグループの平均の面でやや小さく海馬体積されてされています。これらの違いは、出生時から存在して以降の開発、および個人間の実質的な変動がある可能性があります。
ほとんどの統合失調症の研究では、左の内側側頭葉と左の上側頭回の平均削減量を発見した、との研究の半分は前頭回、海馬傍回および上側頭回の特定の領域での赤字を明らかにした。しかし、慢性統合失調症（抗精神病薬およびその他の要因の使用が交絡影響を及ぼす可能性のある場所）を持つ個人のいくつかの調査結果との差異で、側頭葉や扁桃体のボリュームの重要なグループの違いは、平均して最初のエピソードの患者には表示されません。神経生物学的異常がので、単一の異常が、DSM - IVの定義統合失調症を持つ人々のグループ全体で観察されていないことを変えられる。さらに、それは構造的な違いは、統合失調症または統合失調症と感情障害の間の伝統的な診断の境界を越えてカットに固有かどうかは不明のまま - おそらく精神病の特徴と条件に一意であることも。
まれな小児期発症の統合失調症（13歳前）の研究は、成人期初期に平準化、前面に脳の後方から進行し、数年間の灰白質の高い通常よりも損失を示します。 "剪定"のようなパターンは、正常な脳の発達の一部として発生しますが、小児期発症の精神病の診断、特に統合失調症で誇張されるように見えます。心室または前頭葉の体積の異常は、いくつかの研究ではなく、他人に発見されている。体積変化はほとんどグリアや血管のではなく、純粋に神経細胞であり、そして灰白質の減少は、主に神経網の削減ではなく、ニューロンの総数の赤字を反映しているのかもしれない。特に他の研究で、いくつかの計算の研究は、ニューロン数の減少は、精神病の症状を引き起こす可能性があることが示されている。これまでの研究は、抗精神病薬を服用最も厳しいと治療抵抗性患者の数が少ないに基づいている。
機能
脳活動の機能の違いを調べるために神経心理学テストやfMRIとPETなどの脳のイメージング技術を用いていくつかの研究では、違いが最も一般的に前頭葉、海馬、および側頭葉に発生しているように見えることが示されている。示すように、一種の異常が特に記憶、注意、問題解決、執行機能、および社会的認知の分野で、多くの場合、統合失調症に関連付けられている同じ神経認知障害にリンクされています。統合失調症患者の前頭葉の観測に矛盾がある：多くの研究では、異常を発見したが、他はない、あるいは唯一の統計的に有意差を認めなかったしている。 PET研究からのデータが少ない前頭葉がワーキングメモリータスクの実行中に活性化されることを示唆し、線条体での異常なドーパミン活性をより向上させる、統合失調症における神経認知障害に関連していると考え。
統合失調症行う知覚指向のタスクを持つ人の脳波計（EEG）記録は、脳内の重要な神経回路網の弱い統合を示し、脳内のガンマバンド活動がない場合を示した。強烈な幻覚、妄想と支離滅裂な思考を経験した人は、最低周波数の同期を示した。スキャンした人が撮影した薬物はいずれも、ガンマ周波数範囲に戻って神経活動の同期性を移動していなかった。ガンマバンドとワーキングメモリの変化は、神経伝達物質GABAを生成する介在ニューロンの変化に関係している可能性があります。
グルタミン酸
興味はまた、神経伝達物質のグルタミン酸や統合失調症におけるNMDA型グルタミン酸受容体の機能低下に焦点を当てている。これは主に以前に統合失調症や、フェンサイクリジンやケタミンなどの麻薬をブロックグルタミン酸が条件に関連する症状や認知の問題を模倣することができるという発見と診断された人々の死後の脳に見られるグルタミン酸受容体の異常に低いレベルで示唆されている。低下グルタミン酸の機能は前頭葉と海馬の機能を必要とするテストのパフォーマンスの低下にリンクされており、そのグルタミン酸はドーパミン機能に影響を与えることができる、統合失調症に関与している全てが、グルタミン酸経路の重要な仲介（そしておそらく因果）の役割を示唆しているという事実統合失調症インチこの理論のさらなるサポートが統合失調症の陽性症状のいくつかを減らすことでNMDA受容体複合体でcoagonistsの有効性を示唆する予備試験から来ている。
他
神経カルシウムの恒常性のDyregulationは、グルタミン酸とドーパミンの異常の間のリンクであると仮定されており、いくつかの小さな研究では、カルシウムチャネル遮断薬は遅発性ジスキネジアと統合失調症のいくつかの措置で改善につながることができることが示されている。
増加グルコースの需要および/または細胞の低酸素状態を伴う統合失調症の前頭前野における不規則な細胞代謝と酸化ストレス、の証拠がある。
脳由来神経栄養因子（BDNF）の遺伝子の変異が疾患の危険因子であることが報告されている。
参考文献
供給さとNIAMS、CDC、NIH、FDA、ウィキペディア（上の情報から抽出クリエイティブコモンズ表示-継承ライセンス ）