구조
그것도 하나의 병적인 neuropsychological 또는 구조적 neuroanatomic 프로필 없다는 것을 점점 더 분명되었다 있지만 연구 인해 일부 이질에 이내,과 정신 분열증의 진단없이 사람들 사이 뇌 구조의 특정 지역의 볼륨에 여러 미묘한 평균 차이를 보여 경향이있다 장애. 가장 일관된 판매량의 결과는, (첫 발병 환자 대 제어 그룹의 평균) 약간 덜 회색 물질 볼륨과 두뇌의 특정 영역에서 약간 증가 심실 볼륨입니다. 두 결과는 연결된 것으로 생각되고 있습니다. 차이점이 첫 에피소드의 경우에 발견되고 있지만, 회색 물질 볼륨이 부분적으로 인생 경험을, 마약과 영양 부족 등의 결과이고, 장애의 정확한 역할이 불분명하므로. 또한, 뇌실 볼륨은 뇌 구조의 대부분 높은 변수와 환경 영향 측면 사이이며, 정신 분열증 연구 그룹의 평균의 비율 차이로 설명되었습니다 "정상적인 변화의 맥락에서가 아니라 안에서 심오한 변화가 차이." 약간 평균 전체 - 뇌 볼륨보다 작은도 또한 발견 및 그룹 평균의 관점에서 약간 작은 hippocampal 볼륨되어왔다. 이러한 차이는 출생에서 존재할 수 이상, 개발 및 개인 사이에 상당한 변화가 있습니다.
대부분의 정신 분열증 연구는 왼쪽 중간 측두엽과 좌측 측두엽 우수한 이랑의 평균 감소 볼륨을 발견하고, 연구의 절반은 전두엽 이랑, parahippocampal 이랑과 이랑 측두엽의 특정 분야의 적자를 공개했습니다. 그러나, 만성 정신 분열증과 개인 (혼란함을 주죠 영향을 미칠 수있는 위치 항정 신 병약 및 기타 요인의 사용)에 몇 가지 결과와 차이에서 측두엽와 편도의 볼륨 큰 그룹의 차이는 평균적으로 첫 에피소드 환자에 표시되지 않습니다. 신경 생물학 이상 너무도 하나의 이상은 DSM - IV 정의 정신 분열증이있는 사람들의 전체 그룹에 걸쳐 관찰되지 않습니다 것을 다양하고 있습니다. 또한, 그것은 구조적인 차이가 정신 분열증 또는 정신 분열증과 정서 장애 사이의 전통적인 진단 경계를 가로질러 독특한 여부 불분명 남아 - 아마도 정신 기능과 조건에 고유하고 있지만.
희귀 유년기 - 발병 정신 분열증 (13 세 이전)의 연구는 초기 성인에서 수평, 앞에 뇌의 뒤쪽에서 진행, 몇 년 동안 회색 문제의 더 큰 -보다 일반적인 손실을 나타냅니다. "가지치기"의 이러한 패턴은 정상적인 뇌 개발의 일환으로 발생하지만 어린 시절 - 발병 정신 진단, 특히 정신 분열증에 과장된 것으로 보인다. 심실 또는 전두엽 돌출부의 볼륨에 이상도 아니지만 다른 여러 연구에서 발견되었습니다. 볼륨 변경 사항은 대부분 glial과 혈관보다는 순수의 연결을하고 있으며, 회색 물질의 감소는 주로 neuropil의 감소보다는 뉴런의 총 수입에 적자를 반영 수 있습니다. 다른 연구, 특히 어떤 계산 연구는 뉴런의 수를 감소가 정신 증상을 일으킬 수 것으로 나타났습니다. 최신 연구는 치료제를 먹고 가장 심각한 및 치료에 저항력이있는 환자의 작은 숫자를 기반으로하고 있습니다.
기능
두뇌 활동에 기능적 차이를 검토 neuropsychological 테스트와 같은 fMRI와 PET와 같은 뇌 이미징 기술을 사용하여 일부 연구는 차이가 가장 일반적으로 전두엽 엽 (叶), 해마와 측두엽에서 발생하는 것 같습니다 것으로 나타났습니다. 표시된 가지 이상은 특히 메모리, 관심, 문제 해결, 이그 제 큐 티브 기능, 사회인지 영역에서 자주 정신 분열증과 연관된 동일한 neurocognitive의 적자로 연결되어 있습니다. 정신 분열증 환자의 전두엽의 관측 일관성이 없다 : 많은 연구가 이상을 발견하는 동안, 다른 사람들은 아무거나 단지 통계적으로 무의미한 차이가 나타났습니다. PET 연구에서 데이터가 덜 전두엽 돌출부가 작업 기억 작업하는 동안 활성화되는 제안, striatum의 비정상적인 도파민 활동에 큰 증가, 정신 분열증의 neurocognitive의 적자에 관련이있는 것으로 생각.
정신 분열증의 실적 위주의 인식 작업과 함께 사람의 Electroencephalograph (EEG) 녹음은 두뇌의 주요 신경 네트워크의 약한 통합을 나타내는 두뇌에 감마 밴드 활동의 부재를 보여주었다. 강렬한 환각, 망상 및 무질서하게 생각을 경험 사람은 가장 낮은 주파수 동기화를 보여주었다. 스캔한 사람으로 찍은 마약 아무도 감마 주파수 범위로 다시 신경 synchrony 이사도했다. 감마 밴드와 작업 메모리 변경은 신경 전달 물질 GABA를 생산 interneurons의 변경과 관련이있을 수 있습니다.
두뇌의 기본 네트워크 및 기타 휴식 상태 네트워크에서 연결이 비정형 정신 분열증 환자에서 관찰되었습니다. 기본 네트워크에 큰 연결 및 작업 긍정적인 네트워크는 각각 자기 반성과 extrospection에 대한 관심의 방향을 과도하게 반영 수 있으며, 두 네트워크 사이에 큰 안티 상관 관계가 네트워크 사이의 과도한 경쟁을 제안합니다. 특정 기본 - 네트워크 영역의 증가 비활성화가 정신 분열증의 양성 증상과 관련된 것입니다.
도파민
특히 초점은 두뇌의 mesolimbic 경로에서 도파민의 기능에 따라 배치되었습니다. 이 초점은 크게 phenothiazines로 알려진 도파민 기능을 차단 약물 그룹, 정신 증상을 줄일 수있는 사고에서 찾는 결과. "정신 분열증의 도파민 가설"로 알려진 영향력있는 이론은, 도파민 경로에 관련된 고장 그러므로의 원인 (의 긍정적인 현상) 정신 분열증이라고 제안했다. 그리고 도파민 작용제 (암페타민)과 정신 분열증에서 도파민 베타 hydroxylase 억제제 (disulfiram)의 exacerbatory 효과,,이 이론에 대한 증거는 많은 정신병 치료제의 힘이 도파민 D 2 수용체에 그들의 친화력과 상관되어 결과를 포함하고 사후 연구 처음 striatum에서 도파민 D2 수용체의 증가 밀도를 제안했다. D [2] 수용체의 이러한 높은 수준의 정신 분열증에서 뇌 신호를 강화 등 환각과 망상증과 같은 긍정적인 증상을 초래합니다. 장애인 글루 탐 산염 (충동 전달 신경 세포를 연결하고 신경 전달 물질)이 활동 정신 분열증의 증상의 또 다른 원천이 될 것으로 보인다.
그러나, 사후 결과는 만성 정신병 치료약의 치료 결과 여부 논쟁과 충돌 결과가 발생했습니다. 마약 순진 환자 SPET과 PET 방법을 사용하는 연구는 일반적으로 컨트롤에 비해 도파민 D2 수용체 밀도에 차이를 발견하는 데 실패했습니다. 메타 분석에서 최근 연구 결과는 정신 분열증과 마약없는 환자에서 도파민 D2 수용체의 작은 고도가있을 수 제안하지만, 환자와 컨트롤 사이의 중복의 정도는이 임상 의미입니다 그렇지는 않을 수 있습니다. 또한 세로토닌 기능에 영향을 미치지과 효과를 차단하는 도파민의 다소 덜하면서 또한, 새로운 치료약의 약물 치료 (비정형 정신병 치료약의 약물이라고도 함) 이전 약물 (전형적인 치료약 약물이라고도 함)처럼 강력한 수 있습니다. 또한, 도파민 경로 장애가 안정적으로 증상 발병 또는 심각와 연관시키는 것은 표시되지 않았습니다. 이 불일치보다 정확한 설명을 제공하는 것은 모노머와 이합체 비율을 포함, 박사 필립 시먼은 밝혔다 : "하면서 [11C]의 밀도가 정신 분열증에 따라서, [11C] methylspiperone 사이트의 밀도는 단량체의 증가를 반영, 상승 raclopride 사이트 D2 단량체 및 dimers의 총 인구가 변경되지 않는 의미, 동일하게 유지됩니다. "
그것은 여전히 도파민 mesolimbic 경로는 D2 수용체와 긍정적인 현상 중 hyperstimulation 그 결과, 활동적인 수 생각있다. , 반대로 전두엽 피질에 mesocortical 경로의 도파민 추정치는 부정적인 증상과인지 장애와 관련있을 수 있습니다 D1 수용체의 hypostimulation 그 결과, hypoactive (underactive) 될 수도 증가하고 증거도있다. 이러한 서로 다른 지역에서 overactivity과 underactivity은 연결 수 있으며, 도파민 시스템의 기본 기능 장애로하지만 그들 앞에보다 일반적인 neurodevelopmental 문제로 인해하지 않을 수 있습니다. 도파민 증가 감도는 일반적인 최종 경로 수 있습니다.
반복적으로 발견 다른 신뢰할 찾기는, 특정 테스트 에이전트 (raclopride) 박사는 시먼에 무심 바인딩 사이트의 육겹으로 초과 몇 가지가있다는 것입니다 나중에 증가 아마도 D2 단량체의 증가로 인한했다. 단량체의 이러한 증가는 d2high 및 d2low, D2 도파민 수용체의 과민한 및 lowsensitivity 상태에 대한 책임 cooperativity 메카니즘을 통해 발생
필립 시먼의 결과 중 또 다른 하나는 도파민 D2 수용체 단백질은 정신 분열증의 비정상적인 보았다는 것이었습니다. 단백질 flexing으로 상태를 변경합니다. 접는하여 단백질의 활성화는 환자의 질병의 왁스의 과정처럼 영구적 또는 변동하고 기울면 수 있습니다. 단백질의 증가 접는이 증가 위험에 이르게 '추가 파편'정신 분열증 D2 수용체를 형성하는 것은 위의 FASEB 실험에서 시험관에 papain으로 소화 고유 추가 조각을 가지고 있지만 컨트롤의 아무도가 같은 조각을 전시하지 않습니다. 필립 시먼 외 의해 발견으로 정신 분열증의 D2 수용체는 매우 활성 상태에 따라서하고 있습니다.
글루 탐 산염
관심 또한 신경 전달 물질의 글루 탐 산염과 정신 분열증에서 NMDA 글루 탐 산염 수용체의 감소의 기능에 초점을 맞추고있다. 이것은 대부분 이전에 같은 phencyclidine 및 마취제 같은 약물을 차단하는 글루 탐 산염의 조건과 관련된 증상과인지 문제를 모방 수있는 정신 분열증과 발견과 진단을 사람의 사후 두뇌에서 발견 글루 탐 산염 수용체의 비정상적으로 낮은 수준에 의해 제안되었습니다. 글루 탐 산염 기능을 감소 사실은 전두엽과 hippocampal 기능을 필요로하는 시험에서 가난한 성능에 링크된하고 글루 탐 산염이 정신 분열증에 연루되어 모든하는 도파민 기능을 영향을 미칠 수, 글루 탐 산염 경로의 중요한 (그리고 아마도 인과 관계) 중재 역할을 제안했습니다 정신 분열증 인치 이 이론의 추가 지원은 정신 분열증의 긍정적인 증상 중 일부를 줄일 수 NMDA 수용체 단지에 coagonists의 효능을 제안 예비 실험에서왔다.
다른
신경 칼슘 항상성의 Dyregulation은 칼슘 채널 차단 요원 tardive 운동 이상증과 정신 분열증의 일부 조치에 대한 개선으로 이어질 수 있다고 지적 글루 탐 산염과 dopaminergic 이상 및 일부 소규모 연구 사이에 연결하는 가상되었습니다.
증가 포도당 요구 및 / 또는 세포 hypoxia와 관련된 정신 분열증의 전두엽 피질에 불규칙 세포의 대사와 산화 스트레스의 증거가있다.
두뇌 파생 neurotrophic 인자 (BDNF)의 유전자에 돌연변이가 질병을위한 위험 요소로보고되었습니다.
추가 읽기
공급 및 NIAMS, CDC, NIH, FDA, 위키 피 디아 (에서 찾은 정보를 추출 크리에이 티브 커먼즈 저작자 표시 - ShareAlike 라이센스 )