Strukturalne
Badania wykazują tendencję Pokaż różnych subtelne średnie różnice wielkości niektórych obszarów mózgu struktury osób z i bez diagnoz schizofrenii, chociaż stało się coraz bardziej oczywiste, że istnieje żadnego pojedynczego patologicznych neuropsychological lub strukturalnych neuroanatomic profilu, z powodu częściowo do heterogeniczności w ramach zaburzenia. Najbardziej zgodne wyniki pomiarowej (początkiem pierwszego pacjentów kontra przez grupę kontrolną oblicza średnią), nieco mniej szary znaczenia wielkość i lekko wzrosła wielkość komory w niektórych obszarów mózgu. Uważa się, że dwa ustalenia są być powiązane. Mimo że różnice występują w przypadku pierwszego odcinka, Szara Materia woluminy są częściowo w wyniku doświadczeń życia, narkotyków i niedożywienia itp., dzięki dokładnie określić rolę w zaburzenie jest niejasna. Ponadto chorowała woluminów są głównie bardzo zmienne i przyjaznego dla środowiska wpływ aspektów struktury mózgu, a różnica procentowa w grupie średnie w badaniach schizofrenii, został opisany jako "nie bardzo znaczne różnice w ramach normalnego odchylenia." W nieco mniejszy od średniej wielkości całego mózg był również został znaleziony i nieco mniejszy hippocampal wielkość w ramach grupy średnie. Różnice te mogą znajdować się od urodzenia lub opracowania później, a poszczególne pomiędzy osobami fizycznymi.
Większość schizofrenii badania wykazały średniej wielkości obniżonych lewej przyśrodkowe skroniowy i lewym najwyższej obręczy czasowe, a połowa badania ujawniły braki w niektórych obszarach czołowego obręczy, parahippocampal obręczy i czasowe obręczy. Jednak pozostający w sprzeczności z niektórych ustaleń u osób z przewlekłą schizofrenii (gdzie mają confounding efekt może stosowane dawki i innych czynników), grupy znaczące różnice skroniowy i Ciało migdałowate woluminy nie są wyświetlane w pierwszym odcinku pacjentów średnio. Neurobiological nieprawidłowości są tak zróżnicowane przestrzegania nie jedną nieprawidłowość w całej grupy ludzi ze schizofrenią DSM-IV–defined. Ponadto nie jest całkowicie jasne czy różnice strukturalne są unikalne dla schizofrenii lub wykraczają poza tradycyjne granice diagnostyczne między schizofrenia i zaburzeń affective - chociaż być może są unikatowe dla warunków funkcjami psychotic.
Badania nad schizofrenii rzadkich początkiem dzieciństwa (przed osiągnięciem wieku 13) wskazujących na utratę większy niż normalny Szara Materia w ciągu kilku lat postępu z tyłu mózgu do przodu, komparatywnej w wczesnej. Wzorzec „oczyszczania"występuje w ramach rozwoju mózgu normalne, ale wydaje się być przesadzony w dzieciństwa początkiem psychotic diagnozowania, szczególnie schizofrenii. Nieprawidłowości w objętości komory lub płat koniuszek również zostały uznane w wielu badaniach, ale nie w innych. Zmiany wielkości są najprawdopodobniej glejowe i naczyniowych zamiast czysto Neuronalna i zmniejszenie Szara Materia przede wszystkim mogą odzwierciedlać zmniejszenia neuropil zamiast deficytu w całkowitej liczbie neuronów. Inne badania, zwłaszcza niektóre badania obliczeniowe, wykazały, że spadek liczby neuronów może spowodować psychotic Symptomy. Badania mające na celu daty zostały oparte na małej liczbie pacjentów i najbardziej odporny na traktowanie biorąc stosowane dawki.
Funkcjonalne
Niektóre badania przy użyciu neuropsychological badań i mózgu programie imaging technologie, takie jak fMRI i PET do zbadania różnice funkcjonalne w aktywności mózgu wykazały, że różnice zdają się najczęściej występują w koniuszek czołowego, hippocampus i koniuszek skroniowa. Nieprawidłowości tego rodzaju przedstawione są połączone z tym samym neuropoznawczych często kojarzony z schizofrenii, szczególnie w obszarach pamięci, uwagi, rozwiązywanie problemów, władzy wykonawczej i Poznaniu społecznym. Obserwacje płat czołowy u pacjentów z schizofrenia są niespójne: Chociaż wiele badań wykazało nieprawidłowości, inne stwierdziły nr lub statystycznie nieznaczna różnica. Dane z badań PET sugerują, że mniej koniuszek płat aktywowanych w pamięci roboczej zadanie, tym większy wzrost dopaminy nieprawidłowego działania w kreskowana, Domyślany aby związanych z neuropoznawczych w schizofrenii.
Nagrania electroencephalograph (EEG) osób ze schizofrenią wykonywania postrzeganie zorientowane na zadania wykazało brak aktywność zespołu gamma w mózgu, wskazując słabe integracji krytycznych sieć neuronowa w mózgu. Ci, którzy doświadczył intensywnej hipnagogiczne, urojeń i disorganized myślenia wykazało najniższej częstotliwości synchronizacji. Żaden z narkotykami podejmowanych przez osoby skanowane były przenoszone neuronowych synchronizowane ponownie w zakresie częstotliwości gamma. Gamma zespołu i pracy pamięci zmian mogą być związane z zmian w interneurons, które wywołują Neuroprzekaźnik GABA.
Nietypowe łączność w sieci domyślne i innych sieci stanie odpoczynku w mózgu została zaobserwowana w rozdwojona pacjentów. Większe łączność w sieci zadań dodatnie i sieci domyślne mogą odzwierciedlać nadmiernego ukierunkowania uwagi introspekcja i extrospection, odpowiednio, a większa anti-correlation między dwiema sieciami sugeruje nadmiernego Rywalizacja między sieciami. Zwiększona dezaktywacji regionów określonych sieć domyślna jest skojarzony z pozytywnych objawów schizofrenii.
Dopaminy
Szczególny nacisk został umieszczony na funkcję dopaminy w ścieżki mesolimbic mózgu. Ten punkt skupienia głównie wynikiem sporadyczny ustalenie, że grupa leków bloków świateł dopaminy, znany jako phenothiazines, mogą zmniejszyć psychotic Symptomy. Wpływowych teorii, znane jako "dopaminy hipotez Schizofrenia", proponowane że wadliwe działanie obejmujące dopaminy ścieżek w związku z tym był przyczyną (dodatnie objawy działania) schizofrenii. Dowody dla tej teorii obejmuje ustalenia, aktywność wielu stosowane dawki jest skorelowany z ich koligacji dopaminy D2 receptory; i exacerbatory skutków agonista dopaminy (amfetaminy) oraz dopaminy inhibicję petunii wersji beta (disulfiram) w schizofrenii; i badania poubojowego pierwotnie zaproponowała zwiększenia gęstości dopaminy D2 receptory w kreskowana. Wysoką receptory D [2] zintensyfikować drenażu sygnały w schizofrenii wraz z przyczynami pozytywne symptomów takich jak hipnagogiczne i paranoi. Naruszone monosodowy (Neuroprzekaźnik, który kieruje Neuronie przekazać impuls) działalność wydaje się innego źródła objawów schizofrenii.
Jednakże było kontrowersji i sprzecznych wyników nad czy pośmiertne powstały w wyniku przewlekła antipsychotic traktowania. Badania przy użyciu metod SPET i PET u pacjentów naiwne narkotyków zazwyczaj nie znaleźć wszelkie różnice w dopaminy D2 receptora gęstości w porównaniu do kontroli. Ostatnie wyniki meta analizę sugerują, że mogą wystąpić niewielkie podniesienie w dopaminy receptory D2 wolna od narkotyków pacjentów ze schizofrenią, ale stopień nakładania się pacjentów i kontroli sprawia, że mało prawdopodobne, że jest to klinicznie. Nowsze leki antipsychotic (nazywanych nietypowe leki antipsychotic) mogą być również, w stopniu jak starsze leki (o nazwie typową antipsychotic leki) również wpływ na ilość serotoniny funkcji i o nieco mniejszym stopniu dopaminy blokowanie efekt. Ponadto dopaminy ścieżki dysfunkcji nie niezawodnie wykazało, że skorelować z początkiem objawów lub dotkliwości. Podając dokładniejsze wyjaśnienia tę rozbieżność pociąga za sobą stosunek monomerów i Dimery, Dr Philip Seeman powiedział: "W schizofrenii, w związku z tym gęstość [11 C] methylspiperone witryny wzrost, odzwierciedlające zwiększenie monomery, natomiast gęstość [11 C] raclopride witryny pozostanie niezmieniony, wskazującą, że nie zmienia całej populacji D2 monomerów i dimers."
Nadal uważa się, że dopaminy mesolimbic ścieżki może być wyostrzenie, spowodowało hyperstimulation receptory D2 i pozytywne Symptomy. Nie ma również rozwija się dowody na to, że z drugiej strony, mesocortical szlak dopaminy prognozy do przedczołowa może być hypoactive (underactive), spowodowało hypostimulation receptory D1, które mogą być związane z objawy negatywne i zaburzenia poznawcze. Overactivity i underactivity w tych różnych regionów mogą być połączone, a nie może być spowodowane podstawowego dysfunkcji systemów dopaminy, ale bardziej ogólne problemy gospodarki hormonalnej, które je poprzedzają. Dopaminy zwiększonej czułości może być wspólna droga wersja ostateczna.
Inny niezawodny znajdowanie, wielokrotnie stwierdzone, jest to niektóre sixfold nadmiar wiążących witryn niewrażliwe na niektórych agenta badań (raclopride) Dr Seeman później powiedział, że wzrost ten był prawdopodobnie ze względu na wzrost monomery d2. Taki wzrost monomery, odbywa się za pośrednictwem mechanizmu cooperativity, który jest odpowiedzialny za d2high i d2low, supersensitive i lowsensitivity Państwa receptora dopaminy d2
Inną ustaleń Philip Seeman było że białka receptora dopaminy D2 wyjrzałem do nieprawidłowego w schizofrenii. Białka zmienić Państwa przy zginaniu. Uaktywnianie białka uformowanym poprzez mogła być stałe lub zmienne, podobnie jak kursy wosków choroby pacjentów i wanes. Zwiększona zwijanie białka prowadzi do zwiększonego ryzyka "dodatkowe fragmenty" tworzących rozdwojona d2 receptora ma unikatowy fragment dodatkowych po trawione przez papainę w próbówki w doświadczeniu FASEB powyżej, ale brak kontroli eksponowana samego fragmentu. Receptory D2 w schizofrenii są w stanie wysoce aktywna jako znaleziony przez Philip Seeman et al.
Glutaminian
Odsetki również skupiła się na glutaminian Neuroprzekaźnik i zmniejszenie funkcji receptor NMDA glutaminian w schizofrenii. To głównie zostało zasugerowane, przez nienormalnie niskie poziomy glutaminian receptory znalezionych w postmortem umysły ludzi wcześniej zdiagnozowano schizofrenia i odkrycie że glutaminian blokowanie Leki takie jak Fencyklidyna i ketamina może naśladować symptomy i trudności związane z tym warunkiem. Fakt, że zmniejszone glutaminian funkcji wiąże się słabe wyniki testów wymagające płat czołowy i funkcji hippocampal i tym glutaminianu mogą mieć wpływ na dopaminy funkcji, które zamieszany w schizofrenii, mieć sugerowane ważną rolę mediating (i ewentualnie przyczynowo-skutkowych) glutaminian ścieżek w schizofrenii. Dalsze wsparcie Teoria ta pochodzi od wstępnych prób sugerujące skuteczności coagonists na receptor NMDA złożonych w ograniczaniu niektóre pozytywne objawów schizofrenii.
Inne
Dyregulation wapnia neuronowych homeostazą zostały hipotezy na związek pomiędzy nieprawidłowości glutaminian i dopaminergic i niektóre małe badania wykazały, że wapnia kanału czynniki blokujące może prowadzić do poprawy na niektóre środki w schizofrenii z dyskineza.
Istnieją dowody na nieprawidłowych komórkowej przemiany materii i stresu oksydacyjnego w przedczołowa w schizofrenii, obejmujące glukozy zwiększonego popytu i/lub komórkowego Niedotlenienie oka.
Mutacje w kodujący czynnik pochodzących z mózgu neurotrophic (BDNF) zostały zgłoszone jako czynnik ryzyka choroby.
Warto przeczytać
Powierzając jej ich konserwację i Abstracted z informacji znalezionych w NIAMS, CDC NIH, FDA i Wikipedia (Licencji Creative Commons Attribution-ShareAlike)