结构
研究往往显示各种细微的差异在人与人之间并没有精神分裂症的诊断脑结构的某些地区的货量平均，虽然它已成为越来越清楚的是，没有单一的病理神经心理学或结构neuroanatomic轮廓，部分原因是由于异质性的内这种疾病。最一致的体积结果（第一次发病的病人与对照组的平均值），略低于灰质体积略有增加，在大脑的某些区域的心室容积。两项调查结果被认为是联系在一起的。虽然在首发的情况下发现的差异，灰质体积部分是生活经验的结果，毒品和营养不良等，因此在疾病的确切作用尚不清楚。此外，心室体积之间的大脑结构的大多是充满变数和环境影响方面，在精神分裂症的研究组平均百分比差异已被形容为“不是一个正常变化的背景下非常深刻的区别。”稍微小于平均全脑体积也被也被发现，和组平均海马体积略小。这些差异可能是从出生后或开发，并有个人之间的巨大变化。
大多数精神分裂症的研究发现左颞叶内侧和左颞上回的平均量减少，和一半的研究显示，赤字额下回，海马旁回和颞上回的某些领域。然而，在慢性精神分裂症的个人（其中使用抗精神病药物和其他因素，可能有一个混杂的效果）一些研究结果不一致，颞叶和杏仁核卷的显著组间差异不显示平均首发患者。如此不同的神经生物学异常，没有单一的异常是通过观察整个集团的DSM - IV的定义精神分裂症的人。此外，结构上的差异目前还不清楚是否是唯一的精神分裂症或削减跨越传统的诊断精神分裂症和情感性精神障碍之间的边界 - 虽然也许是独特的精神病特征的条件。
罕见的儿童期发病的精神分裂症患者（13岁前）的研究表明，在几年的灰质大于正常损失，脑回的进展前，在成年早期练级。发生这样的“修剪”模式，作为正常的大脑发育的一部分，但似乎是在儿童期发病的精神病患者的诊断，尤其是精神分裂症的夸张。脑室或额叶体积异常，但在其他一些研究也发现。量的变化是最有可能的胶质细胞和血管，而不是纯粹的神经，并在灰质的减少可能主要反映了神经纤维的减少，而不是一个神经元的总数赤字。其他的研究，尤其是一些计算的研究，都显示出的神经元数量的减少可能会导致精神病症状。最新研究的基础上的最严重和难治性患者服用抗精神病药物的小。
功能
使用神经心理测验和脑成像技术，如磁共振成像和PET，来研究大脑活动的功能上的差异，有一些研究表明，差异似乎最常发生在额叶，海马和颞叶。所显示的那种异常链接到相同的神经认知，往往与精神分裂症有关的赤字，尤其是在记忆力，注意力，解决问题，行政职能和社会认知领域。在精神分裂症患者的额叶的意见不一致的：虽然许多研究都发现异常，别人没有发现或只有统计学上无显着差异。从PET研究的数据表明，额叶在工作记忆任务激活，更大的在纹状体中多巴胺的活性异常增加，被认为是与精神分裂症患者神经认知赤字。
脑电图（EEG）与精神分裂症执行面向任务的看法的人的录音显示伽玛带在大脑中活动的情况下，表明大脑中的关键神经网络的弱整合。那些经历了强烈的幻觉，妄想和混乱的思想表现出的最低频率同步。扫描者采取药物没有提出神经同步到伽马射线的频率范围。伽马波段和工作记忆的改变，可能与产生神经递质GABA的interneurons改建。
在默认的网络和大脑中的其他休息状态网络的非典型连接已经在精神分裂症患者中观察到。默认网络连接和任务，积极的网络可能反映了过多的关注方向内省和extrospection，分别为两个网络之间的反相关建议网络之间的过度竞争。增加特定的默认网络地区的失活与精神分裂症的阳性症状。
多巴胺
特别重点一直放在后，在大脑中脑边缘通路的多巴胺功能。这一重点，在很大程度上导致意外的发现，阻止多巴胺功能的药物组，如吩噻嗪，可降低精神病症状。一位有影响力的理论，称为“精神分裂症的多巴胺假说”，提出涉及多巴胺的途径，因此，故障的原因（阳性症状）精神分裂症。这一理论的证据包括许多抗精神病药的药效与多巴胺D 2受体的亲和力相关的研究结果;和多巴胺受体激动剂（安非他明）和多巴胺β羟化酶抑制剂（戒酒硫）对精神分裂症exacerbatory的影响;和事后研究初步建议在纹状体多巴胺D2受体的密度增加。这么高的水平，加强对D [2]受体精神分裂症患者的大脑信号，并导致阳性症状，如幻觉和妄想。受损谷氨酸（定向神经元的神经递质传递一种冲动）的活动似乎是精神分裂症的症状的另一个来源。
然而，验尸结果是否导致慢性抗精神病药物治疗的争议和冲突的结果。使用药物初治患者的SPET和PET方法的研究，一般都没有找到任何多巴胺D2受体的密度与对照组相比差异。荟萃分析最近的研究结果表明，有可能是一个无毒品与精神分裂症患者的多巴胺D2受体的小仰角，但患者和对照之间的重叠度使得它不太可能的，这是临床上有意义的的。此外，较新的抗精神病药物（称为非典型抗精神病药物），可作为较旧的药物（称为典型抗精神病药物）的有力，同时也影响 - 羟色胺的功能，并有有点少了一个多巴胺阻断作用。此外，多巴胺通路功能障碍还没有得到可靠的相关症状发作或严重。这种差异给人一种更精确的解释，包括单体和二聚体的比例，黄宜弘塞曼说：“因此，精神分裂症，[11C] methylspiperone站点密度上升，反映在单体的增加，而密度[11C] raclopride站点保持不变，表明D2的单体和二聚体的总人口不会改变。“
它仍然认为，中脑边缘多巴胺的途径可能是多动症，D2受体的过度刺激和阳性症状。也有越来越多的证据，相反，前额叶皮层的mesocortical通路多巴胺预测可能会机能减退（减退），hypostimulation D1受体，这可能与阴性症状和认知功能障碍。在这些不同地区的过度活动和underactivity可能的联系，可能不是一个多巴胺系统的主要功能障碍，但由于之前他们到更普遍的神经发育问题。多巴胺的敏感性的增加可能是一个共同的最终途径。
多次发现，另一种可靠的发现，有一些超过六倍的结合位点不敏感，有一定的测试剂（raclopride）博士塞曼后来说，这种增加可能是由于在增加D2单体。这种单体的增加，通过协同d2high和d2low，D2多巴胺受体的超敏和lowsensitivity国家负责的机制，这是发生
另一个菲利普塞曼的结果之一是，精神分裂症患者的多巴胺D2受体蛋白看着异常。蛋白质的变化通过弯曲的状态。折叠蛋白的激活可能是永久性或波动，就像病人的疾病蜡课程和阴晴圆缺。增加蛋白质的折叠，导致风险增加“额外片段的形成精神分裂症D2受体具有独特的额外片段时，在试管木瓜蛋白酶消化在上面的FASEB实验，但没有控制表现出相同的片段。 D2受体在精神分裂症是在一个高度活跃的的状态，因此菲利普塞曼等。
谷氨酸
兴趣也集中于神经递质谷氨酸和减少NMDA谷氨酸受体在精神分裂症的功能。这在很大程度上已建议由以前患有精神分裂症的诊断和发现，阻断药物，如苯环利定和氯胺酮的谷氨酸可以模仿与条件相关的症状和认知问题的人死后的大脑中发现的谷氨酸受体异常低的水平。事实上，减少谷氨酸功能与要求额叶和海马功能的测试表现不佳，谷氨酸可影响多巴胺的功能，所有这一切都被牵连精神分裂症，建议谷氨酸途径的重要介导作用（也可能是因果）在精神分裂症。来自初步试验表明NMDA受体复合物，减少一些精神分裂症的阳性症状的疗效coagonists，这一理论的进一步支持。
其他
神经钙稳态Dyregulation一直推测是一个链接之间的谷氨酸和多巴胺异常和一些小的研究表明，钙通道阻断剂可能会导致一些措施，以改善与迟发性运动障碍的精神分裂症。
有不规则的细胞代谢和氧化应激在精神分裂症患者的前额叶皮层，涉及增加葡萄糖的需求和/或细胞缺氧，证据。
脑源性神经营养因子（BDNF）基因的突变已成为这种疾病的风险因素。
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