結構
雖然變得越來越清楚的是有沒有單病理神經心理學或結構配置神經管能上檔，由於部分內混亂的異質性研究傾向于顯示該卷的腦結構的某些領域與診斷的精神分裂症，無人與人之間各種細微平均差別。最一致的容積結果 （首發患者與對照組平均），略少灰色物質卷和大腦的某些地區略有增加心室容積。兩個結果被認為連結。雖然在首次發病情況下發現差異，灰質卷是部分結果的生活經歷、 毒品和營養不良等，所以在混亂中的確切作用，目前還不清楚。此外，心室卷是當中的大多是高度變數和環境影響方面的大腦結構與精神分裂症研究組平均百分比差異被描述為"不正常變化的上下文中的深刻差異"一略小，比平均全腦量也一直也已找到和略小海馬卷組平均值的角度。可從出生或發展後，這些差異，有很大的差異，個人之間。
精神分裂症研究中的大部分已經發現的左的顳葉內側和優越的左顳回，平均減少的量和一半的研究表明在某些領域正面回、 咬牙回和顳回赤字。然而，符合一些發現慢性精神分裂症 （凡使用抗精神病藥物和其他因素可能有混淆的影響） 的個人，重要的群體差異的顳葉和杏仁核卷不顯示首次發病患者平均。神經生物學的異常是如此複雜多樣沒有單一的異常遵守電力需求側管理 IV–defined 精神分裂症患者的整個組。此外，尚不清楚是否結構差異是唯一對精神分裂症或跨越傳統診斷界限精神分裂症和情感障礙-雖然這也許是唯一的條件與精神病人的特徵。
罕見的兒童期發病精神分裂症 （13 歲） 之前的研究表明灰質更比正常損失幾年，到前臺，成年初期平穩進展從大腦的背面。這種"修剪"作為正常的腦部發育的一部分出現，但似乎在兒童期發病精神病診斷，尤其是精神分裂症被誇大了。幾項研究中，但不是在別人也已經發現異常的腦室或者額葉的體積。量的變化是最有可能的膠質細胞和血管而不是純粹的神經元，和灰色物質減少可能主要反映的是 neuropil，而不是總人數的神經元的赤字減少。其他的研究，特別是一些計算的研究，表明神經元數目的減少可以導致精神病症狀。到目前為止的研究基於小數位的最嚴重、 最難治性患者服用抗精神病藥。
功能
使用神經心理學測試和腦成像技術如功能磁共振成像和寵物來檢查大腦活動的功能差異的一些研究顯示差異似乎最常出現在額葉、 海馬和顳葉。異常的那種顯示連結到的相同的認知赤字往往與精神分裂症患者，特別是在地區的記憶、 注意力、 解決問題、 執行的功能和社會認知。精神分裂症患者額葉的意見不一致： 雖然許多研究已經發現異常，也有人發現沒有或只有無足輕重的區別。從寵物的研究資料表明少額葉被啟動期間工作記憶任務、 大紋狀體，多巴胺異常活動增加思想與精神分裂症認知障礙有關。
人執行感知的精神分裂症患者的腦電圖 （EEG） 錄音面向任務顯示沒有伽瑪帶活動在大腦中指示弱一體化的關鍵在大腦中的神經網路。那些經歷激烈的幻覺、 妄想、 雜亂無章的思考顯示最低頻率同步。無掃描的人所採取的藥物已移神經的同步性回伽瑪頻率範圍。伽瑪帶和工作記憶的改變可能產生神經遞質 GABA 的 interneurons 的變化有關。
精神分裂症患者中出現過預設網路和其他在大腦中的靜息態網路中的非典型連接。更多連接在預設網路和任務陽性網路可能分別反映的反思，extrospection，注意過多方向和兩個網路之間的更大 anti-correlation 表明網路之間的過度競爭。積極的精神分裂症症狀與相關的特定的預設網路區域增加失活。
多巴胺
特別關注已對毀途徑的大腦中多巴胺的功能。這一重點主要被由於意外發現哪些塊多巴胺功能，稱為噻嗪，可以減少精神病症狀的藥物組。一個有影響力的理論，稱為"精神分裂症患者的多巴胺假說，"建議涉及多巴胺通路故障是因此 （陽性症狀的） 的原因精神分裂症。這一理論，包括調查結果的證據，許多抗精神病藥的效力相關 D2多巴胺受體 ； 他們的親和性和多巴胺激動劑 (苯丙胺類) 和多巴胺 beta 羥化酶抑制劑 （雙硫侖) exacerbatory 對精神分裂症 ；和驗屍研究最初建議的紋狀體多巴胺 D2 受體密度的提高。如此高水準的 D [2] 受體強化大腦信號在精神分裂症和原因的陽性症狀如幻覺、 妄想症。受損的谷氨酸 (指示沿著衝動傳遞神經元遞質） 活動似乎是精神分裂症症狀的另一個來源。
然而，有爭議和矛盾的結果，驗屍結果是否引起慢性精神病治療。什佩特和寵物的方法使用藥物天真患者的研究通常也未能找到多巴胺 D2 受體密度與對照相比有任何差異。最近的研究結果，從 meta 分析表明可能有小的抬高的多巴胺 D2 受體無毒品精神分裂症患者，但病人和控制項之間的重疊的程度使它不太可能的這是有臨床意義。此外，較新的抗精神病藥 （稱為非典型抗精神病藥） 可以是舊藥 （稱為典型抗精神病藥），同時也影響 5-羥色胺功能並在一定程度上較少的阻滯作用的多巴胺強有力。此外，多巴胺通路功能障礙不可靠地證明能與症狀或嚴重性關聯。給一個更精確的解釋，這種差異涉及的單體及二聚體比率，博士菲力浦西曼曾說："在精神分裂症，因此，密度 [11 C] methylspiperone 的網站上升，反映出單體，增加，而 [11 C] raclopride 網站的密度保持不變，指示總人口的 D2 單體及二聚體不會改變。"
人們仍然認為多巴胺毀路徑可能會動，導致過度刺激的 D2 受體與陽性症狀。也越來越證據相反，前額皮質 mesocortical 通路多巴胺預測可能是 hypoactive （underactive），導致 hypostimulation 的 D1 受體，可能與陰性症狀與認知功能障礙有關。活化和這些不同地區的 underactivity 可能會連結，並不可能是由於的多巴胺系統，但它們前面的更一般神經發育問題的主要障礙。增加多巴胺靈敏度可能是常見的最終途徑。
可靠的另一種發現，多次發現，有一些六倍的過多的結合位點不區分大小寫，某些測試代理 （raclopride） 博士西曼以後說此增加可能是由於 d2 單體增加。這種單體，增加發生通過協同性機制，負責 d2 多巴胺受體的 d2high 和 d2low、 lowsensitivity 和說荒誕不經的國家
菲力浦 · 西曼的結果的另一個是多巴胺 D2 受體蛋白看上去異常精神分裂症患者。蛋白質將狀態更改的彎曲。啟動蛋白質的折疊可能是永久性的或波動，就像病人疾病蠟和減弱的課程。增加蛋白質折疊的風險增加導致 '其他片段' 形成精神分裂症的 d2 受體具有獨特的額外片段，當在試管 FASEB 上面，實驗中的木瓜，但沒有一個控制項的展出的相同的片段。在高度活躍的狀態，都可以找到由菲力浦西曼 et al 因此 D2 受體在精神分裂症。
谷氨酸
利息還致力於神經遞質谷氨酸與精神分裂症的 NMDA 谷氨酸受體減少的功能。這很大程度上，有人發現以前患精神分裂症和發現阻止苯環呱啶和氯胺酮等藥物的谷氨酸可以模仿的症狀和認知問題與條件相關聯的人死後大腦中的谷氨酸受體異常低水準的。谷氨酸功能下降的事實相連的測試要求額葉和海馬功能上表現不佳，那谷氨酸可以影響多巴胺功能，所有的精神分裂症患者有牽連，提出一個重要的精神分裂症患者谷氨酸通路調解 （和可能的因果） 作用。這一理論的進一步支援來自建議中的一些積極的精神分裂症症狀減少複雜的 NMDA 受體在 coagonists 的療效的初步試驗。
其他
神經鈣穩態的 Dyregulation 已被假設是谷氨酸和多巴胺異常之間的連結和一些小的研究已經表明鈣通道阻滯劑可以導致改善精神分裂症遲發性運動障礙的一些措施。
有證據表明不正常細胞的代謝及氧化應激的前額皮質在精神分裂症，涉及增加的糖需求和/或細胞缺氧。
腦源性神經營養因數 (BDNF) 的基因突變已報告是這種疾病的危險因素。
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