Yapısal
Her ne kadar orada olduğunu nedeniyle tek patolojik nöropsikolojik ya da yapısal neuroanatomic profil, kısmen heterojenlik bozukluk içinde giderek netlik kazanmıştır çalışmalar çeşitli ince ortalama beyin yapısı belirli alanlarda hacmi arasındaki farklılıkları insanların ve şizofreni, tanılar olmadan göster eğiliminde. En tutarlı Hacimsel bulguları (kontrol grubunda ortalamalara ilk başlangıçlı hasta vs), biraz daha az gri birimi ve beynin belirli alanlarda biraz artmış Ventriküler birimi olursa olsun. İki bulguları bağlantılı olarak düşünülmektedir. İlk bölüm durumlarda farklılıklar bulunur, ancak bozukluğu kesin rol belirsiz yani gri madde kısmen yaşam deneyimleri, uyuşturucu ve yetersiz beslenme vb sonucunda birimlerdir. Ayrıca, ventrikül birimlerdir beyin yapısı çoğunlukla son derece değişken ve çevre etkisinde yönleri arasında ve şizofreni Araştırmaları grubu ortalama yüzde farkı "değil normal varyasyon. bağlamında çok derin farkı" olarak açıklanan biraz daha ortalama bütün beyin hacmi de yapılmış küçük bir de buldu ve biraz daha küçük hippocampal hacmi Grup ortalamalar açısından yapılmış. Bu farklılıklar dogumda mevcut olabilir veya daha sonra geliştirmek ve bireyler arasında önemli farklılıklar olduğunu.
Çoğu şizofreni çalışmaları ortalama azaltılmış hacmi sol medial temporal LOB ve sol üstün zamansal gyrus bulduk ve çalışmalar yarısını açıkları frontal gyrus, parahippocampal gyrus ve zamansal gyrus belirli alanlarda ortaya koymuştur. Ancak, bireylerin kronik şizofreni (nerede antipsikotikler ve diğer faktörler bir confounding etkisi olabilir) ile bazı bulgular ile uyuşmazlık temporal LOB ve amigdala birimler önemli grup farklarının ilk bölüm hastalarda ortalama gösterilmez. Neurobiological anormallikler, hiçbir tek anormallik olan dsm-IV–defined şizofreni kişilerin tüm grup çapında görülmektedir çok çeşitlidir. Ayrıca, bu yapısal farklılıklar şizofreni için benzersiz veya şizofreni ve affektif bozukluklar - arasındaki geleneksel tanılama sınırları boyunca kesilmiş olsa belki de koşullara psikotik özellikleriyle benzersiz olmak belirsizliğini koruyor.
Çalışmalar nadir çocukluk başlangıçlı şizofreni (13 yaşında önce) gri madde daha normal büyük kaybı erken yetişkinlik tesviye ön beyin arkasından ilerliyor birkaç yıl içinde gösterir. "Budama" bir tür desen normal beyin gelişimi bir parçası olarak yapılır, ancak çocukluk başlangıçlı psikotik tanılar, özellikle şizofreni abartılı görünüyor. Ventrikül veya frontal loblar cilt bozukluğunun çeşitli çalışmalarda bazılarında da bulundu. Büyük olasılıkla glial ve damar yerine tamamen nöronal cilt değişiklikleri ve gri madde azalma öncelikle nöronların sayısı bir açığı yerine neuropil bir azalma yansıtabilir. Diğer çalışmalar, özellikle bilgisayar destekli bazı çalışmalar, nöronların sayısı bir azalma psikotik belirtiler neden olabilir göstermiştir. Antipsikotikler alarak en şiddetli ve tedaviye dirençli hastalarda az sayıda tarihi araştırmalara dayalı olmuştur.
Fonksiyonel
İşlevsel farklılıklar beyin etkinliğini incelemek için nöropsikolojik testler ve beyin Imaging fMRI ve evcil hayvan gibi teknolojileri kullanarak bazı çalışmalar farklılıklar frontal loblar, hippocampus ve temporal loblar en sık ortaya gibi görünüyor göstermiştir. Gösterilen tür anormallikler aynı nörobilişsel açıkları genellikle şizofreni, özellikle bellek, dikkat, problem çözme, yönetici fonksiyonu ve sosyal biliş alanlarında ilişkili bağlı. Şizofreni hastalarında frontal lob gözlemleri tutarsız: birçok çalışmada anormallikler bulduk ise, diğerleri yok bulduk ya da istatistiksel olarak anlamsız bir fark. Bir pet çalışması verilerden anlaşılacağı az frontal loblar çalışma belleği sırasında etkinleştirilir görev, büyük striatum, anormal dopamin aktivitesinde artış düşünülen Şizofrenide nörobilişsel açıkları ilgili olabilir.
Electroencephalograph (eeg) kayıtları ile şizofreni algı gerçekleştiren kişilerin görevleri zayıf entegrasyon beyinde kritik sinir ağları gösteren beyinde bir gama Grup aktivite yokluğu gösterdi odaklı. Yoğun halüsinasyonlar, delusions deneyimli ve düşünme dağınık olanlar düşük frekans senkronizasyonu gösterdi. Taranan kişiler tarafından alınan ilaçların hiçbiri sinirsel senkronizasyonu geri Gama frekans aralığına taşınmıştı. Gama grubu ve çalışma belleği değişiklikler nörotransmitter gaba üretmek interneurons değişiklikler için ilgili olabilir.
Atipik bağlantısı varsayılan ağ ve diğer dinlenme durumlu ağlar beyinde şizofrenik hastalarda gözlenmiştir. Daha fazla bağlantı varsayılan ağı ve görev-pozitif ağ sırasıyla aşırı dikkat içgözlem ve extrospection, yönünü yansıtması ve ağlar arasındaki aşırı rekabet iki ağ arasındaki büyük anti-correlation öneriyor. Belirli varsayılan ağ bölgeler artan etkinliğini kaldırmayı şizofreni pozitif belirtiler ile ilişkilidir.
Dopamin
Özellikle odak mesolimbic yoluna beynin dopamin işlevi üzerine yerleştirildi. Bu odak fenotiyazinler bilinen blokları dopamin işlevi, psikotik belirtiler azaltabilir ilaç grubu bulma kaza sonucu büyük ölçüde sonuçlandı. Etkili bir teori "dopamin hipotezi şizofreni", olarak bilinen önerilen dopamin yolları içeren bir arıza bu nedenle (pozitif belirtileri) neden oldu şizofreni. Bulgular bu teori içeriği için kanıt, birçok antipsikotiklerin etki gücü ile kendi benzeşim için d2 dopamin reseptörleri; korelasyon ve şizofreni dopamin agonist (amfetamin) ve dopamin beta hidroksilaz inhibitörü (disulfiram) exacerbatory etkileri; ve otopsi çalışmaları başlangıçta artan yoğunluğu dopamin D2 reseptörleri striatum önerdi. d [2] reseptörleri gibi yüksek düzeyde, halüsinasyonlar ve paranoya gibi şizofreni ve nedenleri pozitif semptomlar beyin sinyalleri yoğunlaştırmak. Engelliler Glutamat (nöron bir dürtü geçirmek için yönlendiren bir nörotransmitter) faaliyet şizofreni belirtileri başka bir kaynak gibi görünüyor.
Ancak, tartışmalara ve oldu çakışan bulgular olup otopsi bulguları üzerinde kronik antipsikotik tedavi sonuçlandı. Çalışmalar spet ve pet yöntemlerle ilaç naif hastalarda genellikle dopamin D2 reseptör yoğunluk kontrollere göre herhangi bir farklılık bulmak başarısız oldu. Son bulgu--dan meta-analizler olabilir küçük bir ayrıcalık olarak dopamin D2 reseptörleri uyuşturucusuz şizofreni hastalarında, ancak hastalar ve denetimler arasında örtüşme derecesine muhtemel bu klinik olarak anlamlı kılan öneririz. Ayrıca, yeni antipsikotik ilaç (Atipik antipsikotik ilaç olarak bilinir) gibi güçlü olarak eski ilaç (tipik antipsikotik ilaç olarak bilinir) sırasında da serotonin işlev etkileyen ve biraz az etkisi engelleyen dopamin sahip olabilir. Ayrıca, dopamin pathway disfonksiyon güvenilir belirti başlangıçlı ya da şiddeti ile ilişkilendirmek için gösterilmedi. Bu tutarsızlık daha kesin bir açıklaması veren monomer ve dimer oranı içerir, Dr Philip Seeman şöyle demiştir: "şizofreni bu nedenle [12 c] methylspiperone yoğunluk yoğunluk [12 c] raclopride siteleri aynı, toplam nüfusu D2 moleküller ve oldukça değişmeyen gösteren kalırken moleküller, artış yansıtan yükselir, siteler."
Yine de, dopamin mesolimbic yolları hiperstimülasyon D2 reseptörleri ve pozitif belirtiler içinde sonuçlanan hiperaktif olabilir düşünülmektedir. Orada da kanıt tersine, prefrontal korteks mesocortical yoluna dopamin projeksiyonlar hypoactive olabileceğini, negatif belirtiler ve bilişsel bozulma ilgili D1 reseptörleri hypostimulation sonuçlanan (underactive), büyüyor. Aşırı faaliyeti ve bu farklı bölgelerde underactivity bağlantılı olabilir ve dopamin sistemlerinin ama onları koyun daha genel nörogelişimsel konular için bir birincil işlev bozukluğu nedeniyle olmayabilir. Artan dopamin duyarlılığı ortak bir nihai yolu olabilir.
Güvenilir bir başka bulgu, art arda bulundu, siteleri bir belirli test Aracısı'na (raclopride) Dr Seeman duyarsız daha sonra bağlayıcı bazı sixfold bir fazlalık olduğu d2 moleküller artış nedeniyle bu artış muhtemelen oldu söyleniyor. Moleküller, böyle bir artış meydana d2 dopamin reseptör d2high ve d2low, supersensitive ve lowsensitivity Devletleri için sorumlu cooperativity mekanizması yoluyla
Başka bir Philip Seeman'ın bulguları, dopamin D2 reseptör proteini şizofreni anormal baktım oldu. Proteinler, flexing tarafından Birleşik değiştirin. Katlama tarafından aktive protein, kalıcı veya inip, sadece hastaların hastalıkları mum ve wanes derslerin gibi. Artan bir protein folding artmış riskine yol açar ','şizofrenik d2 oluşturan ek parçaları' reseptör tarafından papain yukarıdaki faseb denemede tüp içinde sindirmek zaman benzersiz bir ek parça vardır, ancak denetimleri hiçbiri aynı parça sergiledi. Şizofrenide D2 reseptör, aktif durumda bulunan Philip Seeman telifi olarak böylece vardır.
Glutamat
Faiz de nörotransmitter Glutamat ve Şizofrenide nmda Glutamat reseptör azaltılmış işlev odaklanmıştır. Bu, büyük ölçüde, şizofreni ve phencyclidine ve ketamin gibi ilaçlar engelleme Glutamat belirtileri ve koşulu ile ilgili bilişsel sorunları taklit edebilirsiniz keşif önceden tanısı insanların Postmortem bulgularının sunulması Brain bulunan Glutamat reseptör anormal derecede düşük seviyelerde tarafından sürülmüştür. Glutamat işlevi azalmış aslında kötü performans gerektiren frontal lob ve hippocampal fonksiyon testleri bağlanır ve bu Glutamat dopamin işlevi, her biri şizofreni karıştığı, önemli bir tavsiye ettiler etkileyebilir Glutamat yollar Şizofrenide arabuluculuk (ve muhtemelen nedensel) rolü. Ön denemeler, coagonists, bazı olumlu şizofreni belirtileri azaltmada karmaşık nmda reseptör etkinliğini öneren bu teori daha da destek geldi.
Diğer
Dyregulation homeostasis sinir kalsiyum Glutamat ve dopaminerjik anomaliler arasında bir bağlantı olarak açıklamıştır ve bazı küçük çalışmalar kalsiyum kanal engelleme ajanlar ile geç diskinezi Şizofrenide bazı önlemler geliştirmeleri için yol açabilir belirttiler.
Düzensiz hücresel metabolizma ve oksidatif stres Artan glikoz talep ve/veya hücresel hipoksi karıştığı Şizofrenide prefrontal korteks kanıt yoktur.
Mutasyonlar için beyin türetilen nörotrofik faktör (bdnf) Gen hastalığı için bir risk faktörü olarak bildirilmiştir.
Daha fazla bilgi için
Kaynaklı ve NIAMS, cdc, NIH, fda, Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike lisansı) Abstracted bilgilerden bulundu