Estafilococo - Factores áureos da Virulência

Pelo Dr. Ananya Mandal, DM

estafilococo - áureo (áureo de S.) causa uma escala larga das infecções. Esta variedade é relacionada a um número de factores da virulência que permitem que adira à superfície, invada ou evite o sistema imunitário, e para causar efeitos tóxicos prejudiciais ao anfitrião.

Por Que é capaz áureo do S. de produzir infecções esbaforidos?

Para causar a infecção, as bactérias precisam de aceder primeiramente ao anfitrião. Isto é precedido anexando às pilhas ou aos tecidos de anfitrião. Áureo de S. tem as proteínas de superfície numerosas que promovem o acessório às proteínas do anfitrião tais como o laminin e o fibronectin esse faz parte da matriz extracelular.

Fibronectin está igualmente actual em superfícies epiteliais e endothelial e é igualmente uma parte de coágulos de sangue. As bactérias têm uma proteína obrigatória do fibrinogénio/fibrina que as ajude a anexar aos coágulos de sangue e ao tecido traumatizado. Esta é a razão pela qual áureo de S. é capaz de produzir infecções esbaforidos e infecções da cargo-cirurgia.

Os factores da virulência do Estafilococo - áureo inclua antígenos, enzimas e toxinas como:

  • Antígenos:
  • Cápsula
  • Adhesins
  • Enzimas:
  • Coagulase
  • Lipase
  • Hyaluronidase
  • Staphylokinase
  • Nuclease
  • Toxinas:
  • α - Toxina
  • β - Toxina
  • Δ-Toxina
  • Picovolt Leukocidin
  • Enterotoxina
  • Toxina Esfoliativa
  • Toxina Tóxica da Síndrome de Choque

A Aderência fatora (as proteínas e os antígenos de superfície)

O Acessório de áureo de S. à superfície da pilha de anfitrião é negociado por diversos adhesins. Uma classe principal de adhesins áureos do S. compreende das proteínas ancoradas covalently aos peptidoglycans da pilha. Estas moléculas reconhecem os componentes os mais proeminentes do plasma extracelular da matriz ou de sangue, incluindo o fibrinogénio, o fibronectin, e os collagens.

Os membros Típicos da família dos adhesins chamados MSCRAMM são a proteína staphylococcal A (SpA), fibronectin-ligando as proteínas A e B (FnbpA e FnbpB), a proteína colagénio-obrigatória, e a aglutinação do factor (Clf) proteínas de A e de B.

Exoproteins (enzimas, toxinas e proteínas da superfície)

Estas são um grupo de exoproteins tais como exotoxinas e enzimas, incluindo nucleases, proteases, lipases, hyaluronidase, e collagenase. Estas proteínas convertem o tecido local do anfitrião nos nutrientes exigidos para o crescimento bacteriano.

As proteínas causam a divisão das pilhas de anfitrião e são ditas assim ser cytolytic. As toxinas Cytolytic formam os poros dos furos chamados os poros do β-tambor na membrana de plasma. Isto conduz ao escapamento do índice de pilha e do lysis da pilha de alvo.

Outras toxinas incluem o α-hemolysin, o β-hemolysin, o γ-hemolysin, o leukocidin, e o leukocidin do Panton-Valentim (PVL). PVL introduz-se na membrana de plasma do anfitrião e forma-se um poro de um furo. PVL exibir uma afinidade alta para leucócito ou os glóbulos brancos, quando outras toxinas, γ-hemolysin e o leukocidin, é citotóxico para eritrócites ou glóbulos vermelhos e WBCs, respectivamente.

Áureo de S. produz o grupo adicional de toxinas chamadas a síndrome tóxica toxin-1 de choque (TSST-1). Igualmente segrega enterotoxinas staphylococcal (o MAR, SEB, SECn, SED, VÊ, SEG, ELA, e SEI) e as toxinas esfoliativas A e B (ETA e ETB). Destes TSST-1 e das enterotoxinas staphylococcal é a febre que induz ou é chamada superantigens pyrogenic da toxina (PTSAgs). Estes estimulam a proliferação dos T-Linfócitos. Estas toxinas causam a síndrome e a intoxicação alimentar tóxicas de choque. Uns ETA Mais Adicionais e os ETB são envolvidos na síndrome escaldada staphylococcal da pele (SSSS).

Efeito de áureo de S. na imunidade do anfitrião

Áureo de S. segrega diversas proteínas para proteger-se do sistema imunitário inato e adaptável do anfitrião. Algumas destas proteínas incluem:

  • proteína inibitório do chemotaxis de áureo de S. (MICROPLAQUETAS)
  • inibidor de complemento staphylococcal (SCIN)
  • proteína obrigatória do fibrinogénio extracelular (Efb)
  • staphylokinase (SAK)
  • proteína inibitório do peptide receptor-like-1 do formyl (FLIPr)
  • proteína extracelular da aderência (Eap)

Virulência de áureo de S.

A virulência de áureo de S. é multifactorial e devido à acção combinada de diversas causas determinantes da virulência. Isto é exceto as síndromes tóxicas tais como a síndrome tóxica de choque, os SSSS, e a intoxicação alimentar staphylococcal, que são causadas pela toxina tóxica da síndrome de choque, as toxinas esfoliativas A e o B, e enterotoxinas staphylococcal diferentes, respectivamente.

A virulência das bactérias é regulada mais pelos componentes extracelular e de pilha da parede que são expressados durante fases diferentes da infecção por exemplo durante a vacância da defesa do anfitrião, o crescimento e a divisão de pilha, e pela propagação das bactérias.

Daqui até abril Cashin-Garbutt Revisto, VAGABUNDOS Hons (Cantab)

Fontes

  1. http://textbookofbacteriology.net/staph_2.html
  2. http://www.hindawi.com/journals/jpath/2011/601905/
  3. http://www.asbmb.org.au/magazine/2003-August_Issue34-2/Showcase%203%20-%20Langley%20et%20al..pdf
  4. http://cmgm.stanford.edu/micro/MI209/Staphylococcus%20aureus.pdf

Leitura Adicional

Last Updated: Dec 9, 2012

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