Advertisement

Zakrzepica przyczyny

Dr Tomislav Meštrović, MD, PhD

W kontraście do hemostasis (który jest terminem używać opisywać fizjologiczną odpowiedź która zapobiega krwawić), zakrzepica zazwyczaj znaczy pathophysiologic formację zakrzep lub skrzeplina. Ten wydarzenie może następnie dawać wzrostowi zagrażający życiu konsekwencje lub jako rezultat przepływ krwi redukci skrzepliną lub, poróżnieniem i rozszerzaniem się skrzepliny który także zna jako embolization.,

Po środku xix wiek, Niemiecki lekarz Rudolf Virchow opisywał reperkusje które migrowali od żylnej cyrkulaci, która był opóźniona wprowadzona medyczna literatura jako Virchow's trójdźwięk. płucny embolus

Dzisiaj, znamy że ten trójdźwięk delineates, składać się z alteracje w i przepływie krwi, naczyniastym endothelial urazie i hypercoagulability. etiologię zakrzepica i chorobotwórczość (stasis) Ja także używa oceniać ryzyko zakrzepica, mianowicie zgłębia żyła zakrzepicę.

Wysocy poziomy pewni koagulacja defekty w naturalnych anticoagulants i czynniki mogą predysponować jednostki skrzepowi wydarzenia. Na przykład, w przybliżeniu 5% wszystkie Kaukaska populacja genetyczną alterację która robi czynnika Va odporny aktywowana proteina C. Gdy taki warianty pracują concertedly z innymi współczynnikami ryzyka, (tak jak oralnego antykoncepcyjny use) skrzepowy ryzyko wyrównuje dalej wzrastał.

Żylny zakrzepica

Śródbłonek naczynia krwionośne zapewnia kluczowego rola w zapobieganiu zakrzepica, gdy swój powierzchnia i proteiny która wymagają dla koagulaci kaskady. przechwytywamy doczepianie komórki Zdrowe i nietknięte endothelial komórki wyrażają różnych anticoagulants; contrariwise, gdy aktywujący, te komórek downregulate i upregulate tkankowego czynnika procoagulant aktywność wyrażenie thrombomodulin. (jeden znacząco anticoagulant proteiny)

Furthermore, różne przyleganie molekuły także wyrażają na aktywowanych endothelial komórkach które chwytają białych platelets i komórki krwi. tak jak E-selectin, P-selectin i Von Willebrand czynnik, W dodatku żylny klapy sinus jest podatny zakrzepica należny chaotyczni przepływów krwi wzory i możliwość niski tlenowy napięcie.

Hypercoagulable stan jest pospolitym terminem używać opisywać multum warunki które wyróżniać procoagulant stan i powstają jako konsekwencja niezrównoważonych hemostatycznych mechanizmów pochyla w kierunku zakrzepicy. Bawić się znaczącego rola w żylnym zakrzepicy. Hence różnicy w (szczególnie antithrombin niedostatek i)

Blisko interrelated, że, że podżegający procesy dobrowolnie towarzyszą aktywacją krwionośnej koagulaci i fibrin formacja, i zakrzepica prawie niezmiennie uzyskuje podżegającą reakcję. rozognienie i koagulacja ten która wspiera obserwacjami (ostatecznie prowadzi zakrzepica)

Zbliżony oralni antykoncepcyjny, brzemienność także niesie narosłego ryzyko dla żylnego zakrzepicy rozwoju (który wzrasta nawet dalej w jednostkach z thrombophilia). Nowotwór rozważa jeden ważni współczynniki ryzyka dla żylnego zakrzepicy, gdy bolaki znają zrzucać błoien cząsteczki z procoagulant aktywnością.

Arterialny i microvascular zakrzepica

Przeciwieństwo żylny zakrzepica aktywacja koagulacja czynniki no bawić się głównego rola w arterialnym zakrzepicy, najprawdopodobniejsza opłata ich usunięcie wysokość przepływem teraźniejszym w arteriach. Uszkadza w naczynie ścianie w nadciśnieniu lub naczyniaste anomalie wchodzili sztukę tutaj, gdy mogą nakłaniać turbulencję i nastawionego przepływ krwi.

Hyperactivity platelets jest także ważnym czynnikiem w pathophysiology arterialny zakrzepica, tak efektywnie zapobiegać z antiplatelet terapią może naczyniaści wydarzenia (na przykład, używać acetylsalicylic kwas). Wciąż, taki naczyniaści wydarzenia zazwyczaj przedstawiają jako uderzenie lub miokardialny infarction - słynne przyczyny chorobliwość i śmiertelność dookoła świata.

Zakrzepica może także zdarzać się w microcirculation który no musi zaniedbywający, gdy ono reprezentuje wielkiego nawierzchniowego teren ciała vasculature. Skutek pathologic bodzowie na microvascular zakrzepicy zmienia według naczynie typ, (venules lub arterioles) gdy pokazują różnicy w prostacyclin, azotowym tlenku i Von Willebrand czynnika wyrażeniu.

W wniosku, zakrzepica i thromboembolism reprezentujemy znaczących opieka zdrowotna problemy, i ich przyczyny mogą być dziedziczne i nabyte. Lepszy zrozumienie przyczyny i mechanizmy leżeć u podłoża te wydarzenia jest kluczowy, gdy ono może zapewniać informację dla projekta bezpieczni i wydajni przeciwzakrzepowi leki.

Źródła

  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53453/
  2. http://atvb.ahajournals.org/content/28/3/387.full
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2762278/
  4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3006583/
  5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3262341/
  6. Semeraro N, rozognienie i zakrzepica, Colucci M. Arnout J, De Gaetano G, Hoylaerts M, Peerlinck K, Van Geet C, Verhaeghe R, redaktorzy. Zakrzepica: Fundamentalni i Kliniczni aspekty. Leuven uniwersyteta prasa, 2003; pp. 433-460.

[Dalszy czytanie: Zakrzepica]

Last Updated: Dec 2, 2015

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski
Comments
The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
Post a new comment
Post