標準治療潰瘍性結腸炎取決於參與的程度和疾病嚴重。目標是誘導緩解最初與藥物，跟著維護吃藥，以防止疾病的復發。減免的誘導和維持減免的概念是非常重要的。藥物誘導和維持緩解有點用於重疊，但不同治療方法。第一，醫生直接誘導緩解，涉及減輕症狀和粘膜癒合襯砌的冒號和維持緩解然後長療程的治療。
用藥物
Aminosalicylates
柳氮磺胺吡啶 50 多年一直在治療輕、 中度 UC 的主要代理商。在 1977 年馬斯坦 S.Kalsi et al.確定 5-氨基水楊酸 （5-ASA 和美沙拉秦） 是柳氮磺胺吡啶的治療活性化合物。從那時起許多 5-ASA 化合物已制定，目的是維持療效，但減少與柳氮磺胺吡啶的 sulfapyridine 結構相關的常見的副作用。
- 美沙拉秦，也稱為 5-氨基水楊酸、 mesalamine 或 5-ASA。品牌名稱配方包括 Asacol、 Pentasa、 Mezavant、 Lialda、 Salofalk。
- 柳氮磺胺吡啶，也稱為 Azulfidine。
- Balsalazide，也稱為 Colazal 或 Colazide （英國）。
- 沙拉，也稱為 Dipentum。
糖皮質激素
- 皮質醇
- 潑尼松
- 潑尼松龍
- Cortifoam
- 氫化可的松
- 甲基強的松龍
- Beclometasone
- 奈德-Entocort 品牌名稱下
免疫抑制藥物
- 巰基嘌呤，也稱為 6-巰嘌呤、 6-MP 和 Purinethol。
- 硫唑嘌呤，也稱為 Imuran、 Azasan 或 Azamun，其中 metabolises 為 6-MP。
- 甲氨蝶呤，其中抑制葉酸
- 他克莫司
生物處理
低分子肝素(低分子肝素) 如 clexane 用於急性管理的 UC 的光暈。
手術
克羅恩病，像潰瘍性結腸炎一般可治大腸癌手術切除。此步驟是必需的： exsanguinating 出血、 坦率的穿孔或記錄或強烈懷疑癌。手術還表示嚴重結腸炎或毒性巨結腸的患者。禁用和藥物不回應的症狀患者不妨考慮是否手術將改善生活品質。
潰瘍性結腸炎是一種影響腸道外身體的許多部位的疾病。在少數情況下外的表現這種疾病可能需要去除冒號。顯示多種膳食治療的承諾，但他們需要進一步研究之前，他們可以推薦。
體外實驗研究、 動物證據和有限的人類研究建議的褪黑激素可能有益。
吸煙
克羅恩病，像潰瘍性結腸炎人較少患吸煙者比非吸煙者。儘管如此，吸煙的風險帶病使用香煙作為一種治療潰瘍性結腸炎。選擇使用吸煙是一種治療的病人應認真考慮戒煙和發病或復發的潰瘍性結腸炎之間的聯繫。
膳食的修改
已推薦膳食纖維，也就是說無法消化的植物物質，幾十年來在維護腸道功能。特別值得注意的是從甘藍，這似乎含可溶性成分能夠扭轉沿整個人類消化道潰瘍之前它煮熟, 的光纖。燕麥是通常也訂明。
油脂
- 深海魚油。二十碳五烯酸 (EPA)，來自深海魚油。這是時花生四烯酸的抑制白三烯活動，後者可能是炎症的一個關鍵因素。炎症性腸病的治療，沒有確鑿的研究，支援並沒有建議的劑量。但 EPA 之間 180 到 1500年毫克/天劑量建議其他條件，最常見的心臟。
- 短鏈脂肪酸 (丁) 灌腸。冒號作為能源利用丁酸從腸道的內容。丁酸可用的量減少對直腸。不足丁酸級別較低的腸道中已被認為是這種疾病的一個因素。這可能會通過丁酸灌腸加以解決。不過結果不是決定性的。
草書
- 潰瘍性結腸炎患者使用草本藥物。包含巰基化合物可能有影響 (類似假設，柳氮磺胺吡啶磺胺類藥物濃縮可能除了到活動 5-ASA 元件的活動） 下的潰瘍性結腸炎。一項隨機的對照試驗評估 （縮寫的 MMSC，但更多通常稱為維生素 U） 的非處方藥物蛋氨酸-甲基 sulphonium 氯和藥物治療口腔柳氮磺胺吡啶結合使用時發現顯著降低的復發率。
細菌的海洋生物
- 益生菌可能有好處。一項研究，看著一種益生菌稱為 VSL # 3 人潰瘍性結腸炎表明承諾。
- 糞便 bacteriotherapy 通過糞便灌腸涉及人類益生菌的輸液。它表明潰瘍性結腸炎的原因可能是以前未知的病原感染。此初始感染自然，自行解決，但不知何故在結腸菌群，通往一個週期的可以按"recolonizing"結腸與健康腸道細菌的炎症導致失衡。有幾個報告的案件，仍然在緩解達 13 年的病人。
腸道寄生蟲
在發展中世界炎症性腸病是不常見的。有人建議這可能是因為腸道寄生蟲是在欠發達國家中更為常見。一些寄生蟲能夠降低免疫應答的腸道，有助於開拓腸道寄生蟲的適應。在免疫應答中的減少可以減少或消除炎症性腸病。
蠕蟲使用 whipworm ' 毛首鞭豬的治療證明中隨機對照試驗從愛荷華州顯示潰瘍性結腸炎患者的利益。治療測試生假說認為沒有病人在發達世界中的冒號蠕蟲可能導致炎症。蠕蟲治療和糞便 bacteriotherapy 誘導特性的 Th2 白細胞免疫應答的病區，這是有點矛盾，鑒於潰瘍性結腸炎免疫學被認為經典涉及 Th2 生產過剩。
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