がんは、その原因と生物学に大きく異なる疾患の多様なクラスです。どんな生物でも、植物は、がんを取得することができます。エラーが癌細胞とその子孫に蓄積されるほぼすべての既知の癌は（エラーの一般的な種類のメカニズムの項を参照）、徐々に生じる。
（我々の細胞）複製するものは、確率的にエラー（突然変異）に苦しむでしょう。エラー訂正と予防が適切に行われていない限り、エラーが生き残っていくだろう、と娘細胞に渡される可能性があります。通常は、次のような多数のメソッドによって、がんに対する体の保護：アポトーシス、ヘルパー分子は（一部のDNAポリメラーゼ）、おそらく老化などしかし、これらのエラー訂正方法は、多くの場合特ににエラーが多いような環境で、小規模な形で失敗発生と伝播する。例えば、そのような環境では発ガン性物質と呼ばれる破壊的な物質の存在、または定期的な損傷（物理的、熱、など）、または細胞が（サブセクションを参照）などの低酸素症として、耐えられるように進化していないことを環境を含めることができます。がんは、このように''プログレッシブ''の疾患であり、そして細胞が動物で、その機能に反する行動を開始するまで、これらの進歩的なエラーが徐々に蓄積する。
がんの原因となるエラーは、最終的に指数関数的に配合、しばしば''自己増幅''です。次に例を示します。
- セルのエラー訂正、機械の変異は、より迅速にエラーを蓄積するために、そのセルとその子が発生する可能性があります
- 細胞のシグナル伝達（内分泌）機械の変異は、近隣のセルにエラーの原因となる信号を送信することができます
- 突然変異は、それらをより健康な細胞に移行し、混乱させる原因となって、細胞が腫瘍になることがあります
- 突然変異は、彼らが永遠に健康な細胞を破壊する原因となる、（テロメアを参照）、細胞は不死になる可能性があります
したがって、がんは、しばしばいくつかのエラーによって引き起こされる連鎖反応、のようなもので、爆発する、より重大なエラーになる化合物。より多くのエラーを生成するエラーはまた、がんが治療するのは非常に困難であることを理由効果的にがんの根本原因であり、：そこ100億がん細胞がいた、もう一方は、これらの細胞のすべてが、10を殺し、それらのセル（および他のエラーが発生しやすい場合でも、前癌細胞が）まだ自己複製または他のセルにエラーの原因となる信号を送信し、再び上のプロセスを開始することができます。シナリオこのような反乱は、進化そのものの原動力は、注文の体の設計と施行を防止するために取り組む適者生存の望ましくない生存、です。実際には、一度がんが開発し始めている、この同じ力が、より侵襲性の段階に向かって癌の進行を駆動し続けます、そしてクローン進化と呼ばれています。
がんの原因についての研究は、多くの場合、次のカテゴリに分類されます。
- 癌になる運命の細胞の遺伝的変化を引き起こしたり、促進剤（例えばウイルス）とイベント（例えば、突然変異）。
- 遺伝子損傷の正確な性質、そしてそれによって影響を受ける遺伝子。
- 癌細胞のプロパティの定義を生成する際に、がんのさらなる進展につながる追加の遺伝的事象を容易に両方の細胞の生物学上のものの遺伝的変化の影響。
突然変異：化学発がん物質
がんの病因は、DNAの変異に影響を与える細胞の増殖と転移に戻ってトレーサブルです。 DNAの突然変異を引き起こす物質は変異原性物質、および発癌物質として原因癌が知られている変異原性物質として知られています。特定の物質は、癌の特定のタイプにリンクされている。タバコの喫煙は、癌の多くの形態と関連付けられ、肺がんの90％を発生させます。アスベスト繊維に長時間露光が中皮腫に関連付けられています。
多くの変異原性も発がん性物質が、一部は変異原性物質ではない発がんされています。アルコールは変異はない化学発癌物質の例です。このような化学物質は、細胞分裂の速度を刺激によって癌を促進する可能性がある。複製の高速化率は変異の可能性を増加させる、修復酵素のためにDNAの複製時に損傷を受けたDNAを修復するために少ない時間を残します。
数十年にわたる研究は、肺、喉頭、頭、首、胃、膀胱、腎臓、食道、膵臓のタバコの使用と癌間のリンクを実証してきました。タバコの煙には知られている50以上のニトロソアミンと多環芳香族炭化水素を含む、発がん性物質が含まれています。実際、米国における肺がん死亡率は劇的な肺がん死亡率の増加と、最近では、男性の肺がん死亡率の減少が続く喫煙の減少が続く喫煙の増加と、喫煙パターンをミラーしました。しかし、世界中で喫煙者の数は、まだいくつかの組織が''たばこ流行''として記述したものにつながって、上昇している。