암은 그들의 원인 및 생물학에 널리 다는 질병의 다양 한 클래스 이다. 모든 유기 체, 심지어 식물 암을 획득할 수 있습니다. 거의 모든 암 발생 점차적으로, 오류 암 세포와 그것의 자손 (일반적인 유형의 오류에 대 한 메커니즘 섹션 참조) 구축으로 알려진.
(우리의 세포)를 복제 하는 아무것도 도와줍니다 오류 (돌연변이)에서 고통을 것입니다. 오류 수정 및 예방이 제대로 실시, 하지 않으면 오류 살아남을 것입니다 하 고 딸 셀에 전달 될 수도 있습니다. 일반적으로, 본문 등 수많은 방법을 통해 암에 대하여 보호: 괴 사, 도우미 분자 (일부 DNA 폴), 아마 노 등. 그러나 이러한 오류 수정 메서드는 종종 오류 가능성이 발생 하 고 전파 하는 환경에서 특히 작은 가지 방법으로 실패 합니다. 예를 들어, 이러한 환경 발암 물질, 또는 정기적으로 부상 이라고 파괴 물질의 존재를 포함할 수 있습니다 (물리적, 열 등), 또는 환경에 견딜 수 있도록, 저 산소 증과 같은 셀 진화 하지 않았다 (하위 섹션 참조). 암은 따라서 ' 진보 ' 질병 및 셀 동물에서 기능에 반하는 행동 시작 될 때까지 이러한 진보적인 오류 천천히 누적 될.
암 발생 하는 오류는 종종 ' self-amplifying ', 결국 지 수 속도로 컴 파 운 딩. 예를 들어:
- 해당 셀 및 오류를 더 빠르게 축적 자식 셀의 오류 수정 기계에서 돌연변이 발생할 수 있습니다.
- 셀의 (내 분 비) 기계를 신호에 돌연변이 인근 셀에 오류를 일으키는 신호를 보낼 수 있습니다.
- 돌연변이 neoplastic, 그들을 마이그레이션하고 더 건강 한 세포를 중단 원인이 되는 셀을 발생할 수 있습니다.
- 돌연변이 불멸 셀을 발생할 수 있습니다 (telomeres 참조), 건강 한 세포를 영원히 방해 하 그들의 원인
따라서 암은 종종 뭔가 더 심각한 오류에 복합 하는 몇 가지 오류에 의해 발생 하는 연쇄 반응에 가깝다에 폭발 했다. 더 많은 오류를 생성 하는 오류는 암 및 암은 치료 하기 너무 어려운 이유의 근본 원인을 효과적으로: 거기에 10,000,000,000 암 세포 하나 모든 살해 하지만 그 셀, 셀 (및 다른 오류가 전 암 세포)의 10 수 여전히 웜은 또는 다른 셀에 오류를 일으키는 신호 보내기, 경우에 프로세스를 다시 시작 합니다. 이 반란-같은 시나리오는는 바람직하지 않은 적자 생존, 바디의 디자인 및 질서의 집행에 대 한 자체 진화의 원동력 일 하는 곳. 사실, 일단 암 개발 하기 시작 했다, 동일한 힘이 계속 더 많은 침략 적 단계를 향해 암의 진행 하 고 클론 진화 라고 합니다.
암 원인에 대 한 연구는 종종 다음과 같은 범주로 떨어지면:
- 에이전트 (예: 바이러스) 및 원인이 나 암 될 운명 셀의 유전자 변화를 촉진 하는 이벤트 (예: 돌연변이).
- 유전 손상 및 그것에 의해 영향을 하는 유전자의 정확한 성격.
- 암 세포의 정의 속성 생성 및 암의 추가 진행 이어질 추가 유전 이벤트를 촉진에 셀의 생물학에 그 유전자 변화의 결과.
변이: 화학 발암 물질
암 병 인을 영향을 미치는 세포 성장 및 전이 DNA 돌연변이를 다시 추적할 수 있습니다. DNA 돌연변이 일으키는 물질 돌연로 알려지고 돌연 암을 일으키는 발암 물질으로 알려져 있습니다. 특정 물질 특정 유형의 암에 연결 되었습니다. 담배 흡연 관련 된 다양 한 형태의 암, 그리고 폐암의 90%를 발생. 석면 섬유에 장기간된 노출은 mesothelioma에 연결 됩니다.
많은 돌연도 발암 물질, 있지만 일부 발암 물질 돌연 되지 않습니다. 알코올을 mutagen 하지 않은 화학 발암 물질의 예입니다. 이러한 화학 물질 암 세포 분열 속도 자극을 통해 홍보할 수 있습니다. 복제의 빠른 속도 나뭇잎 돌연변이의 가능성을 증가 하는 DNA 복제 하는 동안 손상 된 DNA를 복구 하려면 복구 효소에 대 한 더 적은 시간.
수십 년간 연구의 담배 사용과 폐, 후 두, 머리, 목, 위장, 방광, 신장, 식도 및 췌 장 암 사이의 링크를 시연 하고있다. 담배 연기는 니트로 polycyclic 방향족 탄화수소 등 이상 50 알려진된 발암 물질을 포함 합니다. 실제로, 미국에서 폐 암 사망률 금연 뒤에 폐 암 사망률에 극적인 증가 하 고, 더 최근에, 흡연 남성에서 폐 암 사망률 감소 뒤에 있는 감소의에서 증가 함께 금연 패턴을 미러링 했습니다. 그러나, 전세계 흡연 자의 숫자는 여전히 상승, '담배 전염병 '으로 설명 된 일부 조직에서는 선도.
변이: 전리 방사선
라 돈 가스와 같은 전리 방사선의 소스에는 암이 발생할 수 있습니다. 흑색 종 및 다른 피부 악성 종양에서 태양 자외선에 장시간된 노출 될 수 있습니다.
휴대 전화 및 기타 유사한 RF 소스에서 무선 주파수 방사선 비 이온화 또한 암의 원인으로 제안 되었습니다 하지만 그러한 링크의 현재 약간 설립된 증거.
바이러스 또는 세균 감염
일부 암 병원 균 감염에 의해 발생할 수 있습니다. 많은 암 바이러스 감염;에서 시작 이 바이러스는 인간의 암 발생에 전세계의 15%에 대 한 책임 새, 같은 동물 아니라 인간, 특히 사실 이다. 인간의 암 발생과 관련 된 주요 바이러스는 인간 유 두 종, B 형 간염 및 C 형 간염 바이러스, 엡 스타인-바 바이러스, 및 인간의 T-기간 바이러스. 바이러스에 대 한 원인이 역할을 암시 하는 실험과 역학 데이터 및만 담배 사용을 초과 하는 인 간에 있는 암 개발을 위한 두 번째 가장 중요 한 위험 요인이 될 듯하다. Virally 유발 종양의 모드는 2, ' 심하게-변형 ' 또는 ' 천천히-변형 ' 나눌 수 있습니다. 심하게 변형 바이러스에서 바이러스는 과민성 oncogene 바이러스 성 oncogene (v-onc)를 호출 하 고 감염 된 셀 v onc 표현으로 변환 됩니다. 천천히 변화에 대조적으로, 바이러스, 바이러스 게놈은 호스트 게놈에 proto-oncogene 근처 삽입. 바이러스 성 발기인 또는 기타 녹음 방송 규제 요소 그 proto-oncogene의 overexpression를 일으킬. 이 통제 세포 분열을 유도합니다. 삽입의 사이트 proto-oncogenes에 특정 되지 않으며 삽입 어떤 proto-oncogene 근처의 기회는 낮은, 때문에 천천히 변형 바이러스에 심하게 변형 바이러스 보다는 감염 후 종양 더 이상 하면 합니다.
간염 바이러스, B 형 간염 및 C 형 간염 등 연간 B 형 간염 환자의 0.47%에서 간 암에 이르게 만성 바이러스 감염을 일으킬 수 있다 (특히 아시아에서에서 북미 지역에서 덜 그렇게), 연간 C 형 간염 사업자의 1.4%에. 간 경 변, 만성 바이러스 성 간염 감염 또는 알코올 중독에서 연관 된 간 암 개발 및 간 경 변 및 바이러스 성 간염의 조합 간 암 개발의 높은 위험이. 전세계, 간 암은 바이러스 성 간염 전송 및 질병의 거 대 한 부담으로 인해 가장 일반적인, 그리고 가장 치명적인 암 중 하나 이다.
암 연구의 발전 사용할 수 암 예방 하도록 설계 하는 백신을 만들었습니다. 2006 년 미국 식품의 약국이 다 라는 인간 유 두 종 바이러스 백신을 승인. 백신을 함께 원인이 자 궁 경부 암의 70%와 생식 기 사마귀의 90%는 4 개의 HPV 형식을 보호 합니다. 질병 통제 및 예방 (CDC) 자문 위원회 예방 접종 관행 (ACIP) 우리 센터에는 공식적으로 2007 년 3 월 그 여성 세 11–12 백신, 수신 및 표시 나이 9과 나이 26 처럼 오래 된 만큼 젊은 여성 또한 예방 접종에 대 한 후보자는 것이 좋습니다.
바이러스, 이외에 연구팀은 박테리아와 특정 암 사이의 연결을 지적 했다. 가장 눈에 띄는 예 '헬리코박터 파일로리 '와 위장 벽의 만성 감염 및 위 암 간의 링크입니다. 비록 그 '헬리코박터' 감염만 소수에 갈이 병원 체는 아마 대부분의 이러한 암에 대 한 책임은 흔히 암, 개발.
호르몬 불균형
그들은 과도 한 세포의 성장을 자극 수 있는 일부 호르몬 기지가 아닌 발암 물질을 비슷한 방식으로 작동할 수 있습니다. 잘 설립 예제는 자 궁 내 막 암 홍보에 hyperestrogenic 상태 역할입니다.
면역 시스템 장애
에이즈 등 Kaposi의 육 종, 비-Hodgkin의 림프 종, 항문 암 및 자 궁 경부 암과 같은 악성 종양 HPV 관련 악성 종양의 번호와 연결 됩니다. 질병 에이즈 정의는 이러한 진단 포함 오래 했다. 에이즈 환자에서 악성 종양의 발생률이 증가 암의 가능한 병 인으로 면역 감시의 붕괴를 가리킵니다. 특정 다른 면역 결핍 상태 (예: 일반적인 변수 면역 결핍 및이 결핍) 또한 악성 종양의 위험이 증가 연관 되어 있습니다.
유전
대부분의 형태의 암 ' 산재 ', 거기에 암의 상속 된 원인이 의미 있습니다. 그러나 거기에,, 인정된 syndromes의 수 암 상속 된 타고 났다는 종종 유전자의 결함으로 인해 그 막아 종양 형성. 유명한 예는 아래와 같습니다.
- ' BRCA1 ' 및 ' BRCA2 ' 유전자 특정 상속 된 돌연변이 유방암 및 난소 암의 높은 위험와 관련 된
- 내 분 비 하는 징표가 (남자 유형 1, 2a, 2b)이 여러 다양 일 분 비 기관의 종양
- P53의 돌연변이로 인해 Li Fraumeni 증후군 (osteosarcoma, 유방암, 연부 조직 육 종, 뇌종양 등 다양 한 종양)
- Turcot 증후군 (뇌 종양 및 결 장 폴립)
- 가족 adenomatous 폴립 결 장 암 초기 발병 한다 ' 송출 ' 유전자의 상속 된 돌연변이.
- 유전 nonpolyposis 대 장 암 (HNPCC, 라고도 린치 증후군) 가족 경우 대 장 암, 자 궁 암, 위 암 및 난소 암, 결 장 폴립의 우세 없이 포함할 수 있습니다.
- Retinoblastoma, 어린 아이 들에서 발생 하는 경우 retinoblastoma 유전자의 유전적 인 돌연변이 때문 이다.
- 이 차이 대 한 이유는 잘 이해 되지 비록 다운 증후군 환자 들 추가 염색체 21, 고환 암, 백혈병과 같은 악성 종양을 개발 하 알려져 있습니다.
다른 원인
임신과만 한계 몇 장기 기증자와 함께 발생 하는 드문 전송을 제외한 암은 일반적으로 전송 가능 질병이 아니다. 이 대 한 주요 이유 MHC 비 호환성에 의해 발생 하는 조직 이식 거부.
인간과 다른 척추 동물, 면역 체계 때문에 이러한 항 다른 사람 "자기"와 "비 자체" 셀 간의 차별화 하 MHC 항 원을 사용 합니다. 비-자기 항 발생 하면 적절 한 셀에 대 한 면역 체계 반응 한다. 이러한 반응은 이식된 셀을 제거 하 여 종양 셀 engraftment를 보호할 수 있습니다.
미국 내에서 약 3500 임산부는 악성 종양, 매년 있고 급성 백혈병, 림프 종, 흑색 종 및 암 어머니 로부터 태아를 transplacental 전송 관찰 되었습니다., 비록 다른 경우 존재 합니다. 사실, 하나의 유기 체에서 암 일반적으로 성장할 것입니다 그 종의 다른 유기 체 만큼 그들은 쥐;를 사용 하 여 입증 하는 동일한 histocompatibility 유전자를 공유 그러나이 결코 진짜-세계를 제외 하 고 위에서 설명한 대로 설정에서 일어날 것 이다.
비-인간, 몇 가지 유형의 암 스스로 종양 세포의 전송에 의해 발생할 수 발견 되었습니다. 이 현상은 스티커의 육 종, 타스 메 니 아 마 귀에 악마 얼굴 종양 질환 뿐만 아니라 개과의 전송 가능 성병 종양이 라고도 가진 개에서 볼 수 있다.
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