Kreft er en mangfoldig gruppe sykdommer som varierer mye i sine årsaker og biologi. Enhver organisme, selv plantene, kan erverve kreft. Nesten alle kjente krefttilfeller oppstår etter hvert som feil bygge opp i kreftcellen og dens avkom (se mekanismer seksjon for vanlige typer feil).
Noe som replikater (cellene våre) vil probabilistically lider av feil (mutasjoner). Med mindre feilretting og forebygging er riktig utført, vil feilene overleve, og kanskje videre til datter celler. Normalt kroppen beskytter mot kreft via en rekke metoder, for eksempel: apoptose, helper molekyler (noen DNA polymeraser), muligens senescence, etc. Men disse feilkorrigering metoder mislykkes ofte i små måter, spesielt i miljøer som gjør feil mer sannsynlig å oppstå og forplante. For eksempel kan slike miljøer inkludere tilstedeværelsen av nedbrytende stoffer som kalles kreftfremkallende stoffer, eller periodisk skade (fysisk, varme, etc.), eller miljøer som cellene ikke utvikle seg til å tåle, som hypoksi (se punktene). Kreft er derfor en''progressiv''sykdom, og disse progressive feilene sakte akkumuleres til en celle begynner å handle i strid med sin funksjon i dyret.
Feilene som forårsaker kreft er ofte''selvforsterkende'', til slutt compounding på en eksponentiell rate. For eksempel:
- En mutasjon i feil-korrigering maskiner i en celle kan føre til at cellen og dens barn å akkumulere feil raskere
- En mutasjon i signalering (endokrine) maskiner i cellen kan sende feil forårsaker signaler til nærliggende celler
- En mutasjon kan føre til at cellene blir neoplastiske, forårsaker dem til å migrere og forstyrre mer friske celler
- En mutasjon kan føre til at cellen til å bli udødelig (se telomerer), forårsaker dem til å ødelegge friske celler for alltid
Dermed kreft eksploderer ofte i noe som lignet en kjedereaksjon forårsaket av noen få feil, som sammensatte til mer alvorlige feil. Feil som produserer flere feil er effektivt roten årsak til kreft, og også årsaken til at kreft er så vanskelig å behandle: selv om det var ti milliarder kreftceller og én drept alle, men 10 av disse cellene, disse cellene (og andre utsatt for feil forstadier til kreft celler) fortsatt kunne kopiere seg selv eller send error-forårsaker signaler til andre celler, starter prosessen på nytt. Dette opprøret-lignende scenario er en uønsket survival of the fittest, hvor drivkreftene i evolusjonen selv motarbeider kroppens utforming og håndheving av orden. Faktisk, når kreften har begynt å utvikle, den samme kraft fortsetter å drive utviklingen av kreft mot mer invasive stadier, og kalles klonal evolusjon.
Forskning om kreft årsaker faller ofte inn i følgende kategorier:
- Midler (for eksempel virus) og hendelser (f.eks mutasjoner) som forårsaker eller legge til rette genetiske endringer i celler skjebnebestemt til å bli kreft.
- Den nøyaktige naturen av genetisk skade, og hvilke gener som er påvirket av det.
- Konsekvensene av de genetiske endringer på biologi av cellen, både i å generere de definerende egenskapene til en kreftcelle, og i tilrettelegging for flere genetiske hendelser som fører til videre progresjon av kreft.
Mutasjon: kjemiske karsinogener
Kreft patogenesen er sporbar tilbake til DNA mutasjoner som påvirker cellevekst og metastasering. Stoffer som forårsaker DNA mutasjoner er kjent som mutagener, og mutagener som forårsaker kreft er kjent som kreftfremkallende. Særlig stoffene har vært knyttet til bestemte typer kreft. Tobakk røyking er forbundet med mange former for kreft, og forårsaker 90% av lungekreft. Langvarig eksponering for asbest fiber er forbundet med mesothelioma.
Mange mutagener er også kreftfremkallende, men noen kreftfremkallende er ikke mutagener. Alkohol er et eksempel på en kjemisk kreftframkallende stoff som ikke er en mutagen. Slike kjemikalier kan fremme kreft gjennom å stimulere frekvensen av celledeling. Raskere priser på replikering gir mindre tid til reparasjon enzymer for å reparere skadet DNA under DNA replikasjon, øker sannsynligheten for en mutasjon.
Tiår med forskning har vist sammenhengen mellom tobakksbruk og kreft i lunger, strupehode, hode, nakke, mage, blære, nyre, spiserør og bukspyttkjertel. Tobakksrøyk inneholder over femti kjente karsinogener, inkludert nitrosaminer og polysykliske aromatiske hydrokarboner. Faktisk har lungekreft dødelighet i USA speilet røyking mønstre, med økning i røyking etterfulgt av dramatiske økninger i lungekreft dødelighet og nå nylig, nedgang i røyking etterfulgt av en nedgang i lungekreft dødelighet hos menn. Imidlertid er antall røykere på verdensbasis fortsatt stigende, noe som fører til hva noen organisasjoner har beskrevet som''tobakksepidemien''.
Mutasjon: ioniserende stråling
Kilder til ioniserende stråling, slik som radongass, kan forårsake kreft. Langvarig eksponering for ultrafiolett stråling fra sola kan føre til melanom og andre hudmaligniteter.
Ikke-ioniserende stråling fra mobiltelefoner og andre lignende RF kilder har også blitt foreslått som en årsak til kreft, men det er foreløpig lite etablert bevis for en slik kobling.
Viral eller bakteriell infeksjon
Noen kreftformer kan være forårsaket av infeksjon med patogener. Mange kreftformer stammer fra en viral infeksjon, dette gjelder særlig i dyr som fugler, men også hos mennesker, som virus er ansvarlig for 15% av kreft hos mennesker over hele verden. De viktigste virus assosiert med kreft hos mennesker er humant papillomavirus, hepatitt B og hepatitt C-virus, Epstein-Barr virus, og human T-lymphotropic virus. Eksperimentelle og epidemiologiske data antyder en utløsende rolle for virus og synes de å være den nest viktigste risikofaktor for kreftutvikling hos mennesker, overgått bare av tobakk bruk. Modusen av virally-indusert svulster kan deles i to,''akutt-transformere''eller''sakte-transformere''. I akutt transformere virus, bærer viruset en overaktiv onkogen kalt viral-onkogen (v-ONC), og den infiserte cellen omdannes så snart v-ONC uttrykkes. I kontrast, i sakte-transformere virus, er virus genomet setter inn nær et proto-onkogen i verten genom. The viral promoter eller andre transkripsjon regulering elementer deretter føre til overekspresjon av det proto-onkogen. Dette induserer ukontrollert celledeling. Fordi stedet for innsetting er ikke spesifikke for proto-onkogener og sjansen for innsetting i nærheten av proto-onkogen er lavt, sakte-transformere virus vil forårsake svulster mye lenger etter smitte enn akutt-transformere virus.
Hepatitt virus, inkludert hepatitt B og hepatitt C, kan indusere en kronisk virusinfeksjon som fører til leverkreft i 0,47% av hepatitt B-pasienter per år (spesielt i Asia, i mindre grad i Nord-Amerika), og i 1,4% av hepatitt C-bærere per år. Levercirrhose, enten fra kronisk viral hepatitt infeksjon eller alkoholisme, er assosiert med utvikling av leverkreft, og kombinasjonen av skrumplever og viral hepatitt presenterer den høyeste risikoen for leverkreft utvikling. Worldwide, er leverkreft en av de mest vanlige, og mest dødelige, kreft på grunn av en enorm byrde av viral hepatitt overføring og sykdom.
Fremskritt innen kreftforskning har gjort en vaksine er utviklet for å forebygge kreft tilgjengelig. I 2006 godkjente det amerikanske Food and Drug Administration en human papilloma virus vaksine, kalt Gardasil. Vaksinen beskytter mot fire HPV-typer, som sammen forårsaker 70% av livmorhalskreft og 90% av genital warts. I mars 2007, den amerikanske Centers for Disease Control and Prevention (CDC) rådgivende komité for Immunization Practices (ACIP) offisielt anbefalt at kvinner i alderen 11-12 mottar vaksinen, og indikerte at hunnene så unge som 9 år og like gammel som 26 år er også kandidater for immunisering.
I tillegg til virus, har forskere merket en sammenheng mellom bakterier og visse kreftformer. Det mest fremtredende eksempel er koblingen mellom kronisk infeksjon av veggen av magesekken med''Helicobacter pylori''og magekreft. Selv om bare et mindretall av de smittede med''Helicobacter''går på å utvikle kreft, siden dette patogenet er ganske vanlig det er sannsynligvis ansvarlig for de fleste av disse kreftformene.
Hormonell ubalanse
Noen hormoner kan fungere på en lignende måte til ikke-mutagent kreftfremkallende stoffer i at de kan stimulere overdreven cellevekst. Et veletablert eksempel er den rollen hyperestrogenic stater i å fremme livmorkreft.
Immunsystem dysfunksjon
HIV er assosiert med en rekke maligniteter, inkludert Kaposis sarkom, non-Hodgkins lymfom og HPV-assosiert malignitet som anal kreft og livmorhalskreft. AIDS-definerende sykdommer har lenge tatt disse diagnosene. Den økte forekomsten av maligniteter hos HIV-pasienter peker på nedbrytingen av immunforsvaret overvåkning som en mulig etiologi av kreft. Visse andre immunsvikt stater (f.eks vanlig variabel immunsvikt og IgA-mangel) er også forbundet med økt risiko for malignitet.
Arvelighet
De fleste former for kreft er''sporadisk'', som betyr at det ikke er arvelig årsak til kreft. Det finnes imidlertid en rekke anerkjente syndromer der det er en arvelig predisposisjon for kreft, ofte på grunn av en defekt i et gen som beskytter mot tumordannelse. Berømte eksempler er:
- visst arvet mutasjoner i genene BRCA1''''og''BRCA2''er forbundet med en forhøyet risiko for brystkreft og eggstokkreft
- svulster av ulike endokrine organer i multiple endokrine neoplasi (MEN type 1, 2a, 2b)
- Li-Fraumeni syndrom (ulike svulster som osteosarkom, brystkreft, bløtvevssarkom, hjernesvulster) som skyldes mutasjoner i p53
- Turcot syndrom (hjernesvulster og colonic polypose)
- Familiær adenomatøs polypose en arvelig mutasjon av''''APC genet som fører til tidlig debut av colon carcinoma.
- Arvelig nonpolyposis kolorektal cancer (HNPCC, også kjent som Lynch syndrom) kan inneholde familiære tilfeller av tykktarmskreft, livmorkreft, magekreft, og eggstokkreft, uten en overvekt av kolon polypper.
- Retinoblastom, når det forekommer i små barn, skyldes en arvelig mutasjon i retinoblastom genet.
- Down syndrom pasienter, som har et ekstra kromosom 21, er kjent for å utvikle maligniteter som leukemi og testikkelkreft, selv om årsakene til denne forskjellen ikke er godt forstått.
Andre årsaker
Unntak av de sjeldne overføringer som skjer med svangerskap og bare en marginal få organdonorer, er kreft generelt sett ikke er en smittsom sykdom. Hovedårsaken til dette er vevet pode avvisning forårsaket av MHC uforlikelighet.
Hos mennesker og andre virveldyr, bruker immunsystemet MHC antigener til å skille mellom "self" og "non-selv" celler fordi disse antigenene er forskjellige fra person til person. Når ikke-selv antigener er oppstått, reagerer immunforsvaret mot den aktuelle cellen. Slike reaksjoner kan beskytte mot svulst celle engraftment ved å eliminere implantert celler.
I USA, omtrent 3500 gravide kvinner har en malignancy årlig, og transplacental overføring av akutt leukemi, lymfom, melanom og karsinom fra mor til foster har blitt observert., Men andre tilfeller eksisterer. Faktisk vil kreft fra en organisme vokser vanligvis i en annen organisme av at arter, så lenge de deler samme histocompatibility genene, bevist bruk av mus, men dette aldri ville skje i en real-world innstilling unntatt som beskrevet ovenfor.
I ikke-mennesker, har noen typer av kreft er funnet å være forårsaket av overføring av kreftceller selv. Dette fenomenet er sett hos hunder med Sticker sarkom, også kjent som canine overførbare kjønnssykdommer tumor, samt Devil ansikts svulst sykdom hos tasmanske djevler.
Videre Reading
Denne artikkelen er lisensiert under Creative Commons Attribution-ShareAlike License . Den bruker stoff fra Wikipedia-artikkelen om " Cancer "Alt materiale tilpasset bruk fra Wikipedia er tilgjengelig under vilkårene i Creative Commons Attribution-ShareAlike License . Wikipedia ® seg selv er et registrert varemerke for Wikimedia Foundation, Inc.