दोनों प्रकार 1 और 2 प्रकार मधुमेह में कम से कम आंशिक रूप से विरासत में मिली हैं। टाइप 1 मधुमेह के कुछ सबूत Coxsackie B4 वायरस में ओर इशारा करते हुए के साथ कुछ (मुख्य रूप से वायरल) संक्रमण से शुरू हो जाना प्रतीत होता है। इन ट्रिगर जो विशेष एचएलए जीनोटाइप्स ("identifiers प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा पर भरोसा किया यानी, आनुवंशिक स्व") करने का पता लगाया गया है में से कुछ के लिए अलग-अलग संवेदनशीलता में एक आनुवंशिक तत्व है। हालांकि, यहां तक कि उन में जो संवेदनशीलता विरासत में मिला है, प्रकार 1 मधुमेह हो सकता है की आवश्यकता है एक पर्यावरण को ट्रिगर करने के लिए लगता है।
टाइप 2 मधुमेह के लिए एक मजबूत भाग पैटर्न है। 2 प्रकार के साथ पहली डिग्री रिश्तेदारों के साथ उन प्रकार 2, के साथ उन रिश्तेदारों की संख्या में वृद्धि को विकसित करने का एक बहुत अधिक खतरा होता है। Monozygotic जुड़वा बच्चों के बीच सामंजस्य 100% के करीब है, और एक परिवार के इतिहास मधुमेह की बीमारी के साथ उन लोगों के बारे में 25% है। जीन काफी टाइप 2 मधुमेह के विकास के साथ जुड़ा है, ' TCF7L2 ', ' PPARG ', ' FTO ', ' KCNJ11 ', ' NOTCH2 ', ' WFS1 ', ' CDKAL1 ', ' IGF2BP2 ', ' SLC30A8 ', ' JAZF1 ' और ' HHEX ' में शामिल हैं। ' KCNJ11 ' (अंदर की ओर चैनल, उपपरिवार जम्मू, सदस्य 11 सुधार पोटेशियम), encodes छोटा सा टाप एटीपी के प्रति संवेदनशील पोटेशियम चैनल Kir6.2, और ' TCF7L2 ' (प्रतिलेखन कारक 7–like 2) proglucagon जीन अभिव्यक्ति और इस प्रकार की तरह glucagon-पेप्टाइड-1 का उत्पादन नियंत्रित करता है।
Monogenic रूपों, उदाहरण के लिए, मोदी, सभी मामलों के 1–5% का गठन।
विभिन्न वंशानुगत शर्तों मधुमेह, उदाहरण के लिए myotonic dystrophy और Friedreich की ataxia की सुविधा कर सकते हैं। Wolfram के सिंड्रोम autosomal recessive neurodegenerative विकार है कि पहली बार बचपन में स्पष्ट हो जाता है एक है। यह मधुमेह insipidus, मधुमेह हो सकता, ऑप्टिक शोष और बधिरता, इसलिए की परिवर्णी शब्द DIDMOAD होते हैं।
जीन अभिव्यक्ति एक आहार वसा और शर्करा के रूप में अच्छी तरह से सूजन के उच्च स्तर पर बढ़ावा दिया साइटोकिन्स कोशिकाओं है कि "से सामान्य है कम और छोटे mitochondria का उत्पादन" में मोटापे से ग्रस्त परिणामों में पाया गया है, और इस प्रकार इंसुलिन प्रतिरोध करने के लिए प्रवण रहे हैं से संबंधित है।
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