유형 1과 유형 2 당뇨병을 적어도 부분적으로 상속 됩니다. 타입-1 당뇨병 Coxsackie B4 바이러스를 가르키는 일부 증거와 일부 (주로 바이러스 성) 감염에 의해 발생할 수 나타납니다. 일부는 특정 HLA genotypes (즉, 유전자 "자기" 식별자가 면역 시스템에 의해 의존)를 추적 하고있다 이러한 트리거 개별 민감성에 유전적 요소가입니다. 그러나, 그 사람 민감성 상속, 1 당뇨병 mellitus 입력에 환경 트리거를 요구 하도록 보인다.
제 2 형 당뇨병에 대 한 강한 상속 패턴이입니다. 유형 2와 함께 1 급 친척 개발 유형 2, 그 친척의 번호로 증가의 위험이 훨씬 높은 있다. Monozygotic 쌍둥이 가운데 색인 100%에 가까운 이며 그 질병의 약 25% 당뇨병의 가족 역사를가지고. 유전자는 크게 타입-2 당뇨병 개발와 관련 된, ' TCF7L2 ', ' PPARG ', ' FTO ', ' KCNJ11 ', ' NOTCH2 ', ' WFS1 ', ' CDKAL1 ', ' IGF2BP2 ', ' SLC30A8 ', ' JAZF1 ' 및 ' HHEX '을 포함. ' KCNJ11 ' (칼륨 채널, 인도의 J, 구성원 11 내심 정류), 인코딩합니다 작은 섬 ATP에 민감한 칼륨 채널 Kir6.2, 그리고 ' TCF7L2' (전사 인자 7–like 2) proglucagon 유전자 발현 및 따라서 glucagon 같은 펩 티 드-1의 생산을 조절 합니다.
Monogenic 양식, 예를 들어, MODY, 모든 경우의 1-5%를 구성합니다.
다양 한 유전 조건, 예를 들면 myotonic 영양 실 조 및 Friedreich의 운동 실 조 증 당뇨병을 기능이 있습니다. 볼 프 람의 증후군은 어린 시절에 증거가 되 고 먼저 autosomal 열성 신경 퇴행 성 질환. 그것은 이루어져 당뇨병 insipidus, 당뇨병 mellitus, 광섬유 위축 및 청각, 따라서 약어 DIDMOAD.
유전자 발현의 지방과 포도 다이어트 뿐만 아니라 높은 수준의 염증에 의해 승진 관련 cytokines "정상적인 것입니다, 보다 적고 작은 미토 콘 드리 아는 생산" 셀에 비만 결과에서 발견 하 고 따라서 인슐린 저항 하는 경향이 있다.
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