至少在一定程度上继承了 1 型和 2 型糖尿病。1 型糖尿病似乎会引起一些 （主要是病毒) 的感染，有一些证据表明，柯萨奇 B4 病毒。有这些触发器，一直追踪到特定 HLA 基因型 (即遗传"自我"的免疫系统所依赖的标识符） 的一些遗传易感性的一个遗传因素。然而，即使是在继承了易感性、 1 型糖尿病的人似乎需要环境的触发器。
有更强的继承模式的 2 型糖尿病。2 型一级亲属有更高风险的发展类型 2，那些亲戚的数目增加。和谐生子已接近 100%，和约 25%的病人有家族史的糖尿病。显著相关基因与 2 型糖尿病的发展，包括 'TCF7L2 '、 ' PPARG '、 ' FTO '、 ' KCNJ11 '、 ' NOTCH2 '、 ' WFS1 '、 ' CDKAL1 '、 ' IGF2BP2 '、 ' SLC30A8 '、' JAZF1 和 HHEX。KCNJ11 (钾内心整顿通道，亚科 J，成员 11)，将编码的胰岛 ATP 敏感性钾通道 Kir6.2 和 TCF7L2 （转录因子 7–like 2) 调节 proglucagon 基因的表达，从而胰高血糖素样肽-1 的生产。
单基因的形式，例如么，占所有病例 1 至 5%。
各种遗传性条件可能是糖尿病，例如强直性肌营养不良和弗里德赖希的共济失调。沃尔夫勒姆的综合征是第一次变得明显在童年时代的常染色体隐性神经退行性障碍。它的尿崩症、 糖尿病、 视神经萎缩和失聪，包括 DIDMOAD 首字母缩写词。
基因表达促进脂肪和糖的饮食，以及高水平的炎症相关细胞因子肥胖结果中找到的"不是正常的产生较少和规模较小的线粒体"单元格中，因此容易胰岛素抵抗。
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