至少在一定程度上繼承了 1 型和 2 型糖尿病。1 型糖尿病似乎會引起一些 （主要是病毒) 的感染，有一些證據表明，柯薩奇 B4 病毒。有這些觸發器，一直追蹤到特定 HLA 基因型 (即遺傳"自我"的免疫系統所依賴的識別字） 的一些遺傳易感性的一個遺傳因素。然而，即使是在繼承了易感性、 1 型糖尿病的人似乎需要環境的觸發器。
有更強的繼承模式的 2 型糖尿病。2 型一級親屬有更高風險的發展類型 2，那些親戚的數目增加。和諧生子已接近 100%，和約 25%的病人有家族史的糖尿病。顯著相關基因與 2 型糖尿病的發展，包括 'TCF7L2 '、 ' PPARG '、 ' FTO '、 ' KCNJ11 '、 ' NOTCH2 '、 ' WFS1 '、 ' CDKAL1 '、 ' IGF2BP2 '、 ' SLC30A8 '、' JAZF1 和 HHEX。KCNJ11 (鉀內心整頓通道，亞科 J，成員 11)，將編碼的胰島 ATP 敏感性鉀通道 Kir6.2 和 TCF7L2 （轉錄因數 7–like 2) 調節 proglucagon 基因的表達，從而胰高血糖素樣肽-1 的生產。
單基因的形式，例如麼，占所有病例 1 至 5%。
各種遺傳性條件可能是糖尿病，例如強直性肌營養不良和弗裡德賴希的共濟失調。沃爾夫勒姆的綜合征是第一次變得明顯在童年時代的常染色體隱性神經退行性障礙。它的尿崩症、 糖尿病、 視神經萎縮和失聰，包括 DIDMOAD 首字母縮寫詞。
基因表達促進脂肪和糖的飲食，以及高水準的炎症相關細胞因數肥胖結果中找到的"不是正常的產生較少和規模較小的線粒體"儲存格中，因此容易胰島素抵抗。
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