O Degeneration Macular causas?

  • De envelhecimento: Aproximadamente 10% dos pacientes 66 a 74 anos de idade terão as conclusões da degeneração macular. A prevalência aumenta para 30% em pacientes com 75 a 85 anos de idade.
  • História de família: O risco de tempo de vida de desenvolver a degeneração macular estágio final é de 50% para as pessoas que têm um parente com degeneração macular, contra 12% para as pessoas que não têm parentes com degeneração macular, quatro vezes maior risco.
  • Gene degeneração macular: Os genes para as proteínas do sistema complemento fator H (CFH) e fator B (CFB) e fator 3 (C3) foi definidos para ser fortemente associado com o risco de uma pessoa para desenvolver a degeneração macular. CFH está envolvido na inibição da resposta inflamatória mediada via C3b (e a via alternativa complementar), actuando como um cofator para clivagem de C3b a sua forma inativa, C3bi e pelo enfraquecimento da activecomplex que se forma entre C3b e fator de proteína C-reativa de b. e polyanionic marcadores superficiais como glicosaminoglicanos normalmente aumentam a capacidade do fator h para inibir o complemento. Mas a mutação em CFH(Tyr402His) reduz a afinidade do CFH para CRP e provavelmente também altera a capacidade do fator h para reconhecer glicosaminoglicanos específicos. Esta alteração resulta na redução da capacidade do CFH para regular o complemento em superfícies críticos tais como a membrana especializada na parte traseira do olho e leva a maior resposta inflamatória dentro do macula. Em dois 2006 estudos em Yale departamento de epidemiologia e saúde pública e o departamento de oftalmologia e Ciências visuais, Moran Eye Center, Faculdade de medicina, outro gene que tem implicações para a doença, chamado HTRA1 da Universidade de Utah (codificação de uma protease serina secretados), foi identificado.
    O genoma mitocondrial (mtDNA) nos seres humanos está conteúdo em uma único cromossoma circular 16.569 desambiguação ao redor, e cada mitocôndria contém 5 a 10 cópias do cromossomo mitocondrial. Existem vários genes essenciais no mtDNA que participam na replicação e tradução, juntamente com alguns genes que são cruciais para a máquina que converte energia metabólica em ATP. Estes incluem desidrogenase NADH, citocromo c oxidase, ubiquinol/citocromo c oxidorredutase e ATP sintase, bem como os genes para exclusivos RNA ribossômico e RNA de transferência de partículas que são necessários para traduzir estes genes em proteínas.
    Existem doenças específicas associadas com mutações em alguns destes genes. Abaixo está um dos genes afetados e a doença que surge de sua mutação.
    • Mutação do gene da ATP sintase: Retinite Pigmentosa (RP) é uma disfunção geneticamente vinculada da retina e está relacionada com a mutação do Gene sintase adenosina Tri-fosfato (ATP) 615.1617
  • Doença de Stargardt: (STGD, também conhecido como degeneração Macular juvenil) é desordem autossômica recessiva retinal caracterizada por uma Distrofia macular juvenil, alterações da retina periférica e deposição subretinal de Lipofuscina-como material. Um gene que codifica um transportador de cassete (ABC) ATP-associação foi mapeado para o intervalo de 2 cM (centiMorgan) em 1 p 13-p21 mostrada anteriormente por análise de ligação para abrigar o gene STGD. Este gene, ABCR, é expresso exclusivamente e níveis elevados na retina, na haste mas não fotorreceptores cone, tal como é detectada por hibridização in situ. Análise mutacional ABCR em famílias STGD revelaram um total de 19 diferentes mutações incluindo homozigoto mutações em duas famílias com ascendência consanguineous. Estes dados indicam que a ABCR é o gene causal do STGD/FFM.
  • Drusen: CMSD estudos indicam que drusen são semelhantes em composição molecular para placas e depósitos em outras doenças relacionadas com a idade, como a doença de Alzheimer e aterosclerose. Enquanto há uma tendência de drusen ser responsabilizado pela perda progressiva da visão, drusen depósitos podem, no entanto, estar presentes na retina sem perda de visão. Alguns pacientes com grandes depósitos de drusen tem acuidade visual normal. Se a transmissão normal de recepção e imagem da retina, por vezes, é possível em uma retina quando altas concentrações de drusen estão presentes, então, mesmo se drusen pode estar implicado na perda da função visual, deve haver pelo menos um outro fator que representa a perda de visão. Retinite Pigmentosa (RP) é uma disfunção geneticamente vinculada da retina e está relacionada com a mutação da ATP sintase Gene 63.
  • Arg80Gly variante da proteína complemento C3
: Dois estudos genéticos independentes de dois grupos publicados no New England Journal of Medicine e natureza genética em 2007 mostraram que uma mutação certa, comum no C3 gene que é uma proteína central do sistema complemento está fortemente associada com a ocorrência de Degeneration Macular Age-related. Os autores dos dois papéis consideram seu estudo para sublinhar a influência do percurso complementar na patogênese desta doença.
  • Hipertensão arterial: também conhecida como pressão alta.
  • Estado cardiovascular: níveis elevados de colesterol, obesidade.
  • Alta ingestão de gordura: É associado a um risco aumentado de degeneração macular em mulheres e homens. Gordura fornece cerca de 42% da energia dos alimentos na dieta americana média. Uma dieta que deriva mais perto de 20-25% de energia alimentar total de gordura é provavelmente mais saudável. Reduzir a ingestão de gordura para este nível significa reduzir grandemente sobre o consumo de carnes vermelhas e alto teor de gordura lacticínios como leite, queijo e manteiga. Comer mais peixes de água fria (pelo menos duas vezes semanalmente), ao invés de carnes vermelhas e comer qualquer tipo de porcas podem ajudar os pacientes degeneração macular.
  • Stress oxidativo: Ele propôs que age-related acumulação de baixo peso molecular, oligómeros fototóxica, pró-oxidante melanina nos lisossomos no epitélio pigmentos da retina podem ser parcialmente responsáveis por diminuir a taxa digestiva de segmentos de haste exterior fotoreceptor (POS) o RPE. Revelou-se uma diminuição da taxa digestivos de POS para ser associado com formação de Lipofuscina - um sinal clássico associado a degeneração macular.
  • Fibulin-5 mutação: Formas raras da doença são causadas por defeitos genérico em fibulin-5, de uma forma autossômica dominante. Em 2004, Stone et al. a uma tela na 402 pacientes AMD e revelou uma correlação estatisticamente significativa entre as mutações Fibulin-5 e a incidência da doença. Além disso, os mutantes ponto foram encontrados em locais de ligação de cálcio dos domínios cbEGF da proteína. Não há nenhuma base estrutural para os efeitos das mutações.
  • Raça: degeneração Macular é mais provável de ser encontrada em caucasianos do que em pessoas de ascendência africana.
  • Exposição à luz solar: Especialmente blue light. Existem provas conflitantes para saber se a exposição à luz solar contribui para o desenvolvimento da degeneração macular. Um estudo recente no 'jornal britânico de oftalmologia cm 446 assuntos descobriu que não. Outras investigações, no entanto, mostrou que a alta energia luz visível (HEV) pode contribuir para o degeneration macular age-related.
  • De fumar: Fumar tabaco aumenta o risco da degeneração macular por duas a três vezes o de alguém que nunca tenha fumado e pode ser o fator modificável mais importante na sua prevenção. Uma revisão de estudos anteriores encontrados que "a revisão de literatura confirmou uma forte associação entre fumadores atual e AMD. Fumar cigarro é susceptível de ter efeitos tóxicos sobre a retina.

Leitura complementar


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Last Updated: Feb 1, 2011

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