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Que Causa Úlceras Pépticas?

Por Liji Thomas, DM

Uma úlcera péptica não é uma condição com uma única causa, mas envolve diversos factores relacionados que afectam a saúde e a integridade da mucosa gástrica e duodenal.

A preponderância masculina do ulceration péptica é um facto conhecido. Independentemente do género, os factores genéticos e a herança podem igualmente ter um papel a jogar em sua causa.

Alguns destes factores têm que fazer com produção de ácido gástrica, quando outro envolverem a secreção e a activação pepsinogen, e ainda outro tratam o reparo da mucosa gástrica e duodenal, para mantê-la na boa forma contra a acção constante de enzimas pépticas e do ácido clorídrico.

É conhecido que o ácido e o pepsina precisam estam presente para que uma úlcera péptica forme, se no estômago ou no duodeno. Contudo, estes agentes estam presente em todos os indivíduos normais, de modo que sua mera presença não seja obviamente a única condição para que uma úlcera péptica forme.

Os níveis ácidos normais Médios não são excedidos em muitas úlceras pépticas gástricas, assim apontando a uma falha do reparo mucosa como a razão principal atrás da evolução de uma úlcera.

Ou seja há uma falta do balanço entre os factores protectores e ulcerogenic.

Os factores Protectores incluem:

  • A secreção do muco e dos bicarbonato para formar um amortecedor contra a digestão ácido-péptica
  • A liberação de prostaglandins localmente protectores
  • A velocidade em que as pilhas regeneram
  • A suficiência da circulação sanguínea no plexo mucosa.

Úlcera-Produzindo os factores são:

  • O ataque pelo ácido gástrica e pelo pepsina
  • Inflamação Local
  • Metaplasia Gástrica
  • Colonização pelos piloros de Helicobacter
  • Sais de Bilis com seus efeitos dedispersão
  • Drogas tais como os salicylates que reduzem a secreção do prostaglandin
  • Outros irritantes tais como o álcool

As causas das úlceras foram estudadas sob três classes largas, a saber:

  • Aqueles que são devido à presença dos piloros de Helicobacter do agente infeccioso (piloros do H.)
  • Aqueles que são NSAID-associados
  • Aqueles que são piloros do H. negativos e não-associados com uso de NSAID, como com síndrome de Zollinger-Ellison, úlcera de Cushing, ou depois da radiação ao abdômen superior.

Piloros de Helicobacter e ulceration péptica

Um factor comum na causa da úlcera péptica é a presença dos piloros de Helicobacter do agente infeccioso.

Esta bactéria causa uma reacção inflamatório localmente, envolvendo a liberação de enzimas lysosomal neutrófilo-derivadas, os leukotrienes e as espécies reactivas do oxigênio, que abaixam o nível de defesa mucosa local. Os cytokines pro-inflamatórios interferem com o reparo normal, e este permite que a úlcera atrase-se e estabeleça-se.

Além, a actividade deprodução poderosa dos piloros do H. significa que o efeito alcalino local da amônia em torno das colônias impede que as pilhas antral de D detectem o nível real de ácido gástrica, em lugar de levantando a secreção do gastrin e do somatostatin. Isto cria um laço de feedback que mantenha a elevação nivelada ácida ao impedir a inibição das pilhas desegregação.

A Infecção com piloros do H. é especialmente importante nas úlceras duodenais, onde os níveis do ácido e do pepsina são frequentemente um tanto mais altos do que os níveis médios. A mucosa mostra frequentemente a inflamação, que se torna crônica, tendo por resultado as mudanças celulares que incluem o metaplasia gástrica. Este tecido metaplastic é uma essencial para a colonização dos piloros do H., que repete por sua vez o ciclo do ataque-ulceration inflamação-mucosa, devido à falha do reparo.

Os factores que determinam qual do grande grupo de pessoas contaminado pelos piloros do H. (sobre 50% da população global) desenvolverá eventualmente uma úlcera péptica (menos de 5-10%) incluem:

  • A presença de mudanças celulares em resposta à inflamação crônica.
  • A presença de gastrite, que causa mudanças no regulamento da secreção do ácido e do gastrin.
  • A ocorrência do metaplasia gástrica no duodeno.
  • A interacção entre a bactéria e as defesas mucosas.
  • A reacção imune à colonização.
  • O tipo de tensão do micróbio patogénico, algum ser mais ulcerogenic do que outro.
  • Testes padrões Genéticos da secreção ácida, sensibilidade de pilhas desegregação à estimulação hormonal e nervosa.

maré baixa Ácido-Péptica e ulceration

A presença de maré baixa dos índices duodenais no estômago (maré baixa duodenogastric), e a gastrite atrófica, são ambo o associadas com ulceration péptica do corpo do estômago, ou do tipo - úlceras 1, apoiando o papel etiological da protecção mucosa gástrica deficiente.

NSAIDs e ulceration gástrica

Um Outro factor importante neste processo é a presença de substâncias irritantes no estômago, nas drogas anti-inflamatórios notàvel não-steroidal (NSAIDs) tais como o naproxen, no aspirin ou no ibuprofeno. Seu mecanismo da acção é pela inibição de síntese do prostaglandin, que é, contudo, uma parte vital do reparo mucosa.

Cyclo-oxygenase-1 (COX 1) e os inibidores COX-2 são associados com o ulceration gástrica, especialmente inibidores COX-2. Há uns vários mecanismos da protecção mucosa interrompida através de NSAIDs, a saber:

  • Adesão do Neutrófilo que conduz à liberação da espécie reactiva do oxigênio, do dano às membranas celulares, da liberação dos proteases e do prejuízo do fluxo capilar.
  • Inibição do óxido nítrico (NO) e do sulfureto de hidrogênio (H2S), que são importantes em proteger a integridade estrutural e funcional da mucosa. Ambos eles inibem a adesão do neutrófilo, aumentam a secreção do muco, e a circulação sanguínea capilar nas embarcações mucosas. A Supressão destes conduz à divisão da barreira mucosa.

Sumário

Reparo Deficiente e protecção devido à infecção dos piloros do H., ou uso mucosa de NSAID, ou prejuízo funcional da liberação do íon do bicarbonato.

Hyperacidity do duodeno, um traço herdado visto para ser devido aos números excessivos de pilhas parietal e principais, tendo por resultado a hipersecreção do ácido gástrica, em aproximadamente 50% dos pacientes.

Hyperacidity do duodeno com secreção ácida normal, devido à estimulação excessiva de pilhas parietal e principais por impulsos vagal, ou por gastrins, ou então porque as pilhas são hipersensíveis à estimulação. Ao mesmo tempo, é essencial que há uma falha associada da reacção negativa na secreção do gastrin, conduzindo impròpria aos níveis elevados de gastrin.

A secreção Reduzida de íons do bicarbonato é encontrada para ser uma anomalia funcional da mucosa duodenal, que contribui à formação da úlcera. Esta é a etiologia a mais comum do tipo 3 úlceras, ou úlceras prepyloric.

Fontes

[Leitura Adicional: Úlcera Péptica]

Last Updated: Dec 7, 2015

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