La leptine agit sur des récepteurs dans l'hypothalamus du cerveau où il inhibe l'appétit en (1) lutter contre les effets du neuropeptide Y (un stimulant alimentaire puissante sécrétée par les cellules de l'intestin et dans l'hypothalamus), (2) lutter contre les effets de l'anandamide ( un autre stimulant l'alimentation puissante qui lie aux mêmes récepteurs que le THC, l'ingrédient actif de la marijuana) et (3) la promotion de la synthèse de l'α-MSH, un coupe-faim. Cette inhibition est à long terme, contrairement à l'inhibition rapide de la consommation par la cholécystokinine (CCK) et le ralentissement de la suppression de la faim entre les repas médiée par PPY3-36. L'absence d'une leptine (ou son récepteur) conduit à une prise alimentaire incontrôlée et de l'obésité qui en résulte.
Plusieurs études ont montré que le jeûne ou suivant un régime très à basses calories (VLCD) abaisse les taux de leptine.
Il se pourrait que le court terme la leptine est un indicateur de l'équilibre énergétique. Ce système est plus sensible à la famine que de suralimentation. C'est, les taux de leptine ne montent pas beaucoup après la suralimentation. Il se pourrait que la dynamique de la leptine dû à un changement dans l'équilibre énergétique aiguë sont liés à l'appétit et finalement à l'apport alimentaire. Bien que ce soit une nouvelle hypothèse, il ya déjà quelques données qui le supporte.
Il ya une certaine controverse quant à la régulation de la leptine par la mélatonine durant la nuit. Un groupe de recherche a suggéré que des niveaux accrus de mélatonine a causé une régulation négative de la leptine. Cependant, en 2004, des chercheurs brésiliens a constaté que dans la présence de l'insuline », la mélatonine interagit avec l'insuline et stimulée par l'insuline régule l'expression de leptine", donc causant une diminution de l'appétit tout en dormant.
Signal de l'adiposité
À ce jour, seule la leptine et l'insuline sont connus pour agir comme un signal d'adiposité. En général,
- La leptine circule à des niveaux proportionnels à la graisse corporelle.
- Il pénètre dans le système nerveux central (SNC) en proportion de sa concentration plasmatique.
- Ses récepteurs sont présents dans les neurones du cerveau impliquées dans la régulation de l'apport énergétique et de dépenses.
- Il contrôle la prise alimentaire et la dépense énergétique en agissant sur les récepteurs dans l'hypothalamus mediobasal
Interaction avec l'amyline
La co-administration de deux neurohormones connu pour avoir un rôle dans le contrôle du poids corporel, l'amyline (produite par les cellules bêta du pancréas) et de la leptine (produite par les cellules graisseuses), soutenue en résulte une perte de poids de graisse spécifique dans un animal résistant leptine modèle d'obésité.
La satiété: contrôle de l'appétit
La leptine se lie à neuropeptide Y (NPY) les neurones du noyau arqué, de telle sorte que diminue l'activité de ces neurones. La leptine signaux au cerveau que le corps a eu assez à manger, ou de satiété. Un très petit groupe d'humains possèdent des mutations homozygotes pour le gène de la leptine qui conduit à un désir constant de nourriture, ce qui entraîne l'obésité sévère. Cette condition peut être traitée avec succès quelque peu par l'administration de leptine recombinante humaine. Toutefois, de vastes essais cliniques utilisant leptine recombinante humaine comme agent thérapeutique pour le traitement de l'obésité chez les humains n'ont pas été concluantes parce que les sujets les plus obèses qui ont reçu les plus fortes doses de leptine exogène produit une perte de poids statistiquement significative. Il a été conclu que des doses importantes et fréquentes ont été nécessaires pour que de fournir un modeste bénéfice en raison de la leptine est faible solubilité demi-vie, de faible puissance, et les pauvres en circulation. En outre, ces injections causé certains participants à abandonner l'étude en raison des réactions inflammatoires de la peau au site d'injection. Certains de ces problèmes peuvent être atténués par une forme de leptine appelé Fc-leptine, qui prend le fragment Fc de la chaîne gamma immunoglobuline comme partenaire de fusion N-terminale et il suit à la leptine. Cette fusion Fc-leptine a été expérimentalement prouvé être très soluble, biologiquement plus puissants, et contiennent une beaucoup plus longue demi-vie sérique. En conséquence, cette Fc-leptine a été démontré avec succès pour traiter l'obésité chez les souris déficientes en leptine et normal, même si les études n'ont pas été entrepris sur des sujets humains. Cela rend Fc-leptine un traitement potentiel contre l'obésité chez l'homme après des tests plus poussés.
Ainsi, les taux circulants de leptine donner l'entrée du cerveau en matière de stockage d'énergie afin qu'elle puisse réguler l'appétit et le métabolisme. La leptine fonctionne en inhibant l'activité des neurones qui contiennent le neuropeptide Y (NPY) et agouti-related peptide (AgRP), et en augmentant l'activité des neurones exprimant α-mélanocyte stimulating hormone (α-MSH). Les neurones NPY sont un élément clé dans la régulation de l'appétit; de petites doses de NPY injecté dans le cerveau des animaux de laboratoire stimule l'alimentation, alors que la destruction sélective des neurones NPY chez la souris provoque à devenir anorexique. Inversement, α-MSH est un médiateur important de la satiété, et les différences dans le gène du récepteur α au cours de laquelle-MSH agit dans le cerveau sont liées à l'obésité chez les humains.
Système circulatoire
Le rôle des récepteurs de la leptine / leptine dans la modulation de l'activité des cellules T dans le système immunitaire a été montré dans l'expérimentation avec des souris. Il module la réponse immunitaire à l'athérosclérose, qui est un facteur prédisposant à l'obésité chez les patients.
La leptine favorise l'angiogenèse en augmentant l'endothélium vasculaire du facteur de croissance vasculaire (VEGF) niveaux.
L'activité du surfactant pulmonaire
En pulmonaire fœtale leptine est induite dans les fibroblastes interstitiels alvéolaires ("lipofibroblasts") par l'action de la PTHrP sécrétée par l'épithélium alvéolaire formative (endoderme) sous étirer modérée. La leptine du mésenchyme, à son tour agit sur l'épithélium de retour au récepteur de la leptine transportés dans les pneumocytes alvéolaires de type II et induit l'expression de tensio-actif qui est l'une des principales fonctions de ces pneumocytes de type II.
Reproduction
Chez la souris, la leptine est également nécessaire pour la fertilité masculine et féminine. La leptine a un effet moindre chez les humains. Chez les mammifères comme les humains, les cycles d'ovulation chez les femelles, sont liés à l'équilibre énergétique (positive ou négative selon que la femelle est de perdre ou gagner du poids) et flux d'énergie (combien d'énergie est consommée et dépensée) beaucoup plus que le statut de l'énergie (taux de gras ). Lorsque la balance énergétique est fortement négatif (ce qui signifie une femme meurt de faim) ou le flux d'énergie est très élevé (ce qui signifie qu'une femme exerce à des niveaux extrêmes, mais continue de consommer suffisamment de calories), les arrêts du cycle ovarien et les femmes menstruées arrêter. Seulement si une femelle a un pourcentage extrêmement faible du corps gras ne statut énergétique affectent la menstruation. Certaines études ont indiqué que les niveaux de leptine en dehors d'un large idéal peut avoir un effet négatif sur la qualité des œufs et des résultats lors d'une FIV.
Les cellules graisseuses du corps, dans des conditions normales, sont responsables de la production constante et la libération de la leptine. Cela peut aussi être produite par le placenta. Les niveaux de leptine augmentent pendant la grossesse et à l'automne après la parturition (l'accouchement). La leptine est également exprimée dans les membranes du fœtus et le tissu utérin. Les contractions utérines sont inhibés par la leptine.
Il est également prouvé que la leptine joue un rôle dans hyperémèse (les nausées matinales sévères), dans le syndrome des ovaires polykystiques et d'une recherche menée en 2007 suggère que la leptine est impliquée dans l'hypothalamus croissance osseuse.
Lectures complémentaires
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