Was sind Statine?

Der Statine (oder HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren) sind eine Klasse von Medikamenten, die niedriger Cholesterinspiegel im Menschen.

Sie senken Cholesterin durch die Hemmung des Enzyms HMG-CoA-Reduktase, das geschwindigkeitsbestimmende Enzym des Mevalonat Weges der Cholesterin-Synthese ist. Hemmung der dieses Enzym in der Leber verringerte Cholesterin Synthese sowie erhöhte Synthese von LDL-Rezeptoren, wodurch eine erhöhte Clearance von low density Lipoprotein (LDL) aus dem Blut. Die ersten Ergebnisse nach einer Woche Nutzung gesehen werden können und die Wirkung wird maximal nach vier bis sechs Wochen.

Statine handeln durch die Hemmung der konkurrenzfähigen HMG-CoA-Reduktase, das erste Foul Enzym der HMG-CoA-Reduktase-Weg. Da Statine HMG-CoA auf molekularer Ebene ähnlich sind sie an die Stelle der HMG-CoA in das Enzym und reduzieren die Rate, mit der es Mevalonat, das nächste Molekül in der Kaskade produzieren, die schließlich Cholesterin, sowie eine Reihe von anderen Verbindungen erzeugt wird. Dies senkt den Cholesterinspiegel über mehrere Mechanismen letztlich.

Cholesterin Synthese

Durch die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase, blockieren Statine den Weg für die Synthese von Cholesterin in der Leber. Dies ist bedeutsam, weil die meisten zirkulierenden Cholesterin von interne Herstellung anstatt der Ernährung kommt. Wenn die Leber nicht mehr Cholesterin erzielt werden kann, fallen Stufen des Cholesterins im Blut. Cholesterin Synthese scheint vor allem in der Nacht auftreten, so Statine mit kurze Halbwertszeiten in der Regel nachts getroffen werden, um ihre Wirkung zu maximieren. Studien haben gezeigt, mehr LDL und Gesamt-Cholesterin Kürzungen in der kurzen wirkenden Simvastatin bei Nacht statt Morgen genommen, aber haben keinen Unterschied in der lang wirkendes Atorvastatin gezeigt.

Erhöhung LDL Aufnahme

Leberzellen spüren die reduzierten Ebenen der Leber Cholesterin und versuchen, durch Synthese LDL-Rezeptoren zum Zeichnen von Cholesterin aus der Verbreitung zu kompensieren. Dies geschieht über Protease Enzyme, die cleave ein Protein namens "Membrane-springen Sterin regulatorischen Element verbindliches Protein", die zum Kern migriert und bewirkt, dass erhöhte Produktion verschiedener anderer Proteine und Enzyme, einschließlich den LDL-Rezeptor. Der LDL-Rezeptor dann verschiebt in der Leber Zellmembran und bindet an LDL und VLDL Teilchen (das "schlechte Cholesterin" linked to Disease) übergeben. LDL und VLDL stammen aus der Zirkulation in der Leber und verdaut werden.

Andere Effekte

Statine zeigen Aktion nach Lipid-senkende Aktivität bei der Vorbeugung von Arteriosklerose. Die ASTEROID-Studie zeigten direkte Ultraschall Beweis der Atherom Regression während statin Therapie.

  1. Endothelial Funktion zu verbessern
  2. Modulieren entzündliche Reaktionen
  3. Plakette Stabilität aufrechtzuerhalten
  4. Thrombus Bildung verhindern

Statine kann sogar diejenigen, die kein hohes Cholesterin profitieren. Im Jahr 2008 zeigte die Studie JUPITER weniger Schlaganfall, Herzinfarkt und Operationen auch für Patienten, die keine Geschichte von hoher Cholesterinspiegel oder Herz-Krankheit, sondern nur hohen C - reaktives Protein Ebenen hatte. Es gab auch 20 % weniger Todesfälle (vor allem durch Reduzierung der Todesfälle durch Krebs), obwohl Todesfälle aufgrund von Herz-Kreislauf-Ursachen nicht reduziert wurden.

Statine wurden zu einem deutlichen Rückgang der Prostata-Krebs, gutartige Prostatavergrößerung, Inkontinenz und Impotenz bei älteren Männern verbunden.

Weiterführende Literatur


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Last Updated: Feb 1, 2011

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