क्या Statins कर रहे हैं?

Statins (या HMG-CoA reductase inhibitors) ड्रग्स कि लोगों में कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम की एक क्लास कर रहे हैं।

वे कम कोलेस्ट्रॉल एंजाइम HMG-CoA reductase, जो कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण की mevalonate मार्ग की दर सीमित एंजाइम है बाधा। निषेध घटे हुए कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण के रूप में अच्छी तरह से खून से कम घनत्व लेपोप्रोटीन (एलडीएल) की वृद्धि हुई मंजूरी में जिसके परिणामस्वरूप एलडीएल रिसेप्टर्स की वृद्धि हुई संश्लेषण में जिगर परिणामों में इस एंजाइम के बीच। पहला परिणाम देखा जा सकता है का उपयोग करें के एक सप्ताह के बाद और प्रभाव चार को छह सप्ताह के बाद अधिक से अधिक है।

Statins competitively HMG-CoA reductase, पहली प्रतिबद्ध एंजाइम HMG-CoA reductase मार्ग के द्वारा बाधा काम करते हैं। क्योंकि statins समान HMG-CoA आण्विक स्तर पर हैं वे एंजाइम में HMG-CoA की जगह नहीं ले और जिसके द्वारा यह mevalonate, cascade कि अंततः कोलेस्ट्रॉल, साथ ही अन्य यौगिकों की एक संख्या के उत्पादन में अगले अणु का उत्पादन करने में सक्षम है की दर को कम करने। यह अंततः कई तंत्र के माध्यम से कोलेस्ट्रॉल कम कर देता है।

कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण बाधा

HMG-CoA reductase बाधा, statins जिगर में कोलेस्ट्रॉल synthesizing के लिए मार्ग ब्लॉक। यह महत्वपूर्ण है क्योंकि सबसे परिसंचारी कोलेस्ट्रॉल आहार के बजाय आंतरिक निर्माण से आता है। जब जिगर अब और नहीं कोलेस्ट्रॉल का उत्पादन कर सकते हैं, रक्त में कोलेस्ट्रॉल का स्तर गिर जाएगी। कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण ज्यादातर रात में पाए जाते हैं ताकि statins लघु आधे जीवन के साथ आम तौर पर रात में अपने प्रभाव को अधिकतम करने के लिए ले रहे हैं प्रकट होता है। अध्ययन ग्रेटर एलडीएल और कुल कोलेस्ट्रॉल कटौती लघु-अभिनय simvastatin बजाय सुबह से रात में ले जाया में दिखाया गया है, लेकिन लंबे समय तक अभिनय atorvastatin में कोई अंतर नहीं दिखा है।

एलडीएल तेज वृद्धि

जिगर की कोशिकाओं यकृत कोलेस्ट्रॉल का स्तर कम भाव और एलडीएल कोलेस्ट्रॉल प्रचलन से बाहर खींचने के लिए रिसेप्टर्स synthesizing द्वारा क्षतिपूर्ति करना चाहते हैं। यह protease एंजाइमों कि एक प्रोटीन "जो नाभिक को migrates और विभिन्न अन्य प्रोटीन और एंजाइमों एलडीएल रिसेप्टर सहित, का बढ़ा उत्पादन का कारण बनता है झिल्ली-बाउंड sterol विनियामक तत्व बाइंडिंग प्रोटीन", बुलाया काटना के माध्यम से पूरा किया है। एलडीएल रिसेप्टर फिर जिगर कोशिका झिल्ली के लिए relocates और बांध एलडीएल और VLDL कणों ("रोग से जुड़े कोलेस्ट्रोल") पारित करने के लिए। एलडीएल और VLDL से बाहर संचलन में जिगर तैयार कर रहे हैं और पचा रहे हैं।

अन्य प्रभाव

Statins atherosclerosis की रोकथाम में गतिविधि लिपिड कम करने से परे कार्रवाई प्रदर्शन। क्षुद्रग्रह परीक्षण atheroma प्रतिगमन थेरेपी statin के दौरान की अल्ट्रासाउंड के प्रत्यक्ष सबूत दिखाया।

  1. Endothelial समारोह में सुधार
  2. भड़काऊ प्रतिक्रियायें मोड्युलेट
  3. पट्टिका स्थिरता को बनाए रखने
  4. Thrombus बनने से रोकने

Statins भी उच्च कोलेस्ट्रॉल के बिना उन लाभ हो सकता है। 2008 में बृहस्पति अध्ययन भी रोगियों को जो उच्च कोलेस्ट्रॉल या दिल की बीमारी है, लेकिन केवल ऊपर उठाया C - प्रतिक्रियाशील प्रोटीन स्तरों का कोई इतिहास था के लिए कम स्ट्रोक, दिल का दौरा, और सर्जरी दिखाया। वहाँ भी थे (मुख्य रूप से कैंसर होने वाली मौतों में कमी) से 20% कम होने वाली मौतों हालांकि लोगों की मृत्यु हृदय कारणों से नहीं कम हो गई थी।

Statins प्रोस्टेट कैंसर, सौम्य प्रोस्टेट बढ़ने, असंयम और पुराने पुरुषों में नपुंसकता में एक उल्लेखनीय कमी करने के लिए जोड़ा गया है।

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