スタチンは、（またはHMG - CoA還元酵素阻害剤 ）の人々の低コレステロール値をその薬剤のクラスです。
彼らはコレステロール合成のメバロン酸経路の律速酵素である酵素を阻害するHMG - CoAレダクターゼによるコレステロールを下げる。血流から低密度リポタンパク質（LDL）の増加クリアランスの結果減少したコレステロールの合成だけでなく、LDL受容体の増加合成における肝臓の結果では、この酵素の阻害、。最初の結果は使用の一週間後に見られると効果は4〜6週間後に最大となることができます。
スタチンは、競合的に阻害HMG - CoA還元酵素、HMG - CoA還元酵素経路の最初のコミットされた酵素によって作用する。スタチンは、彼らが同様に、最終的にはコレステロールを生成するカスケードで、次の分子を酵素のHMG - CoAの場所を取るし、メバロン酸を生産することであることによって速度を減少させる分子レベルでのHMG - CoAと類似していますので、他の多くの化合物。これは最終的にいくつかの機序を介してコレステロールを減らします。
阻害するコレステロール合成
阻害するHMG - CoA還元酵素により、スタチンは肝臓でコレステロールを合成する経路を遮断する。ほとんどの循環コレステロールが内部の製造ではなく、食事から来るので、これは重要です。肝臓はもはやコレステロールを作り出すことができないときは、血液中のコレステロールのレベルは低下します。コレステロール合成は夜間に主に発生することが表示されますので、短い半減期を持つスタチンは、通常、その効果を最大化するために夜間に行われます。研究では、より大きなLDLと夜ではなく朝で撮影短時間作用型のシンバスタチンで総コレステロールの減少を示しているが、長時間作用型アトルバスタチンに差を示していない。
LDL取り込みを増加
肝細胞は、肝臓のコレステロールのレベル低下を感知し、循環からコレステロールを引き出すためにLDL受容体を合成することにより補償するために求めている。これは、プロテアーゼ酵素を介して実現されている核に移行し、LDL受容体を含む様々な他のタンパク質や酵素、の増産を引き起こす"膜結合型のステロール調節エレメント結合タンパク質"と呼ばれる切断するタンパク質、。 LDL受容体は、肝臓の細胞膜への再配置し、通過するLDLとVLDLの粒子（"悪玉コレステロールは、"病気にリンクされている）に結合する。 LDLとVLDLは、肝臓への循環外に引き出され、消化されています。
その他の効果
スタチンはアテローム性動脈硬化症の予防における脂質低下活性を越えてアクションを示す。 ASTEROID試験は、スタチン治療中のアテローム退縮の直接超音波の証拠を示した。
- 内皮機能を改善する
- 炎症反応を調節する
- プラークの安定性を維持する
- 血栓形成を防ぐ
スタチンは、さらに高コレステロール血症のないものに利益をもたらすことができる。 2008年にはJUPITER試験は、より少ないストローク、心臓発作、さらには高コレステロールや心臓病の既往がない患者のための手術ですが、唯一の上昇、C反応性タンパク質レベルを示した。心血管系の原因による死亡は減少されていないものの20パーセント死者数は、（主にがんによる死亡の減少から）もあった。
スタチンが前立腺癌、良性前立腺肥大、尿失禁と高齢男性のインポテンスの著しい減少にリンクされている。
参考文献
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