스타틴은 무엇입니까?

스타틴 (HMG - COA 또는 환원 효소 억제제)는 약물의 수업을하는 사람들의 낮은 콜레스테롤 수치.

콜레스테롤 합성의 mevalonate 경로의 속도 - 제한 효소 억제 효소 HMG - COA 환원 효소에 의해 그들은 더 낮은 콜레스테롤. 감소 콜레스테롤 합성뿐만 아니라 혈류의 낮은 밀도 지단 백질의 증가 통관 (LDL)의 결과 LDL 수용체의 합성 증가에 간 결과에서이 효소의 억제. 첫 번째 결과는 사용은 일주일 뒤에 볼 수 있고 효과를 4로 6 주만에 최대한입니다 수 있습니다.

스타틴은 HMG - 경쟁력 억제 COA 환원 효소, HMG - COA 환원 효소 경로의 첫 번째 헌신 효소에 의해 행동. 스타틴은 분자 수준에서 HMG - COA와 유사하기 때문에 그들은 효소의 HMG - COA의 자리를 대신하고 mevalonate, 결국 콜레스테롤을 생산 폭포에서 다음 분자뿐만 아니라 생산 수 있습니다하는 속도를 감소 다른 화합물의 번호입니다. 이것은 궁극적으로 여러 가지 메커니즘을 통해 콜레스테롤을 줄일 수 있습니다.

억제 콜레스테롤 합성

HMG - COA 억제 환원 효소에 의해, 스타틴은 간에서 콜레스테롤 합성을위한 경로를 차단합니다. 대부분의 순환 콜레스테롤 오히려 다이어트 아닌 내부 제조에서 유래하기 때문에 이것은 중요하다. 간 더 이상 콜레스테롤을 생산 수 없습니다 때, 혈액에 콜레스테롤의 수준은 몰락할 것이다. 콜레스테롤 합성은 야간에 주로 발생하는 것으로 나타납니다, 그래서 짧은 반 삶을 스타틴은 일반적으로 그들의 효과를 최대화하기 위해 야간 촬영입니다. 연구는 큰 LDL과 저녁보다는 아침에 찍은 짧은 행동 simvastatin 총 콜레스테롤 감소를 보이고 있지만, 장기 연기 아토 바 스타틴에 차이를 보여 없습니다.

LDL 이해 증가

간 세포가 간 콜레스테롤의 감소 수준을 감각과 순환의 콜레스테롤을 끌어낼 LDL 수용체를 합성하여 보상을 추구합니다. 이것은 프로 테아제 효소를 통해 완성되는 핵으로 마이 그 레이션 및 LDL 수용체를 포함하여 다양한 단백질 및 효소의 생산을 증가 원인 "막 바인딩된 스테롤 규제 요소를 결합 단백질"라고 다니엘 단백질. LDL 수용체 다음 간 세포막에 relocates 및 통과 LDL과 VLDL 입자 (이하 "나쁜 콜레스테롤"이 질병에 연결)에 바인딩합니다. LDL과 VLDL은 간장에 혈액 순환이 쉬었 다하고 소화하고 있습니다.

기타 효과

스타틴은 죽상 경화증의 예방 지질 낮추는 활동 이상의 동작을 나타냅니다. 소행성 재판은 스타틴 치료시 atheroma 회귀 직접 초음파 증거를 보여주었다.

  1. 내피 기능 개선
  2. 염증 반응을 조절
  3. 플라크의 안정성을 유지
  4. 혈전 형성을 방지

스타틴도 높은 콜레스테롤없이 그 혜택을 수 있습니다. 2008 년 목성 연구는 적은 뇌졸중, 심장 발작, 심지어는 높은 콜레스테롤 또는 심장 질환의 병력이 없었 환자에 대한 수술,하지만 고가 C - 반응 단백질 수치를 보여주었다. 심혈관 원인의 사망이 감소되지 않은 생각 20% 적은 죽음은 (주로 암 사망의 감소에서)도있었습니다.

스타틴이 전립선 암, 양성 전립선 확대, 실금 세 이상 남성 발기 부전에 표시된 감소에 연결되어있다.

추가 읽기


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