Статины (или ГМГ-КоА-редуктазы) представляют собой класс препаратов, которые снижают уровень холестерина в людях.
Они снижают уровень холестерина путем ингибирования фермента ГМГ-КоА-редуктазы, который является лимитирующим ферментом мевалоната пути синтеза холестерина. Ингибирование этого фермента в печени приводит к снижению синтеза холестерина, а также увеличению синтеза рецепторов ЛПНП, в результате чего увеличилась оформление липопротеинов низкой плотности (ЛНП) из кровотока. Первые результаты можно увидеть через неделю использования и эффект максимален после четырех до шести недель.
Статины действуют конкурентоспособные ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы, первое совершенное фермента ГМГ-КоА-редуктазы. Потому что статины похожи на ГМГ-КоА на молекулярном уровне они занимают место ГМГ-КоА в фермент и снизить скорость, в которой она способна производить мевалоната, следующий молекулы в каскад, который в конечном счете производит холестерина, а также и ряд других соединений. В конечном итоге это снижает уровень холестерина с помощью нескольких механизмов.
Ингибирование синтеза холестерина
Запрещая ГМГ-КоА-редуктазы, статины блокируют путь для синтеза холестерина в печени. Это важно, потому что большинство циркулирующих холестерина происходит от внутреннего производства, а не диета. Когда печень уже не может производить холестерин, уровень холестерина в крови упадет. Синтез холестерина кажется происходят в основном ночью, так что статины с коротким периодом полураспада, как правило, принято на ночь, чтобы максимизировать их воздействие. Исследования показали большую ЛПНП и общего снижения холестерина в короткого действия симвастатина сделан ночью, а не утром, но не было выявлено различий в длительного действия аторвастатина.
Увеличение поглощения LDL
Клетки печени смысле снижение уровня холестерина в печени и стремятся компенсировать путем синтеза рецепторов ЛПНП привлечь холестерина из циркуляции. Это достигается с помощью ферментов протеазы, расщепляющие белок, называемый "мембраной стерол регуляторного элемента связывающего белка", который мигрирует в ядро и приводит к увеличению производства различных других белков и ферментов, в том числе LDL рецепторов. Рецепторов ЛПНП затем переезжает в мембраны клеток печени и связывается с проходящие ЛПНП и липопротеинов очень низкой плотности частиц ("плохой холестерин" связан с болезнью). ЛПНП и липопротеинов очень низкой плотности взяты из обращения в печени и перевариваются.
Другие эффекты
Статины выставку меры не только в гиполипидемической активности в профилактике атеросклероза. АСТЕРОИД исследование показало, прямых доказательств ультразвуковое атеромы регрессии при терапии статинами.
- Улучшение функции эндотелия
- Modulate воспалительных реакций
- Поддерживать стабильность доски
- Предотвращение образования тромбов
Статины, возможно, даже выиграют те, без высокого уровня холестерина. В 2008 году исследование показало, ЮПИТЕР меньше инсультов, инфарктов, операций и даже для пациентов, у которых нет истории высокий уровень холестерина или болезни сердца, но только повышенный уровень С-реактивного белка. Существовали также 20% меньше случаев смерти (в основном от сокращения случаев смерти от рака), хотя смертность от сердечно-сосудистых причин, не уменьшается.
Статины были связаны с выраженным снижением рака простаты, доброкачественной гиперплазии предстательной железы, недержание мочи и импотенция у мужчин старшего возраста.
Дополнительная литература
В этой статье под лицензией Creative Commons Attribution Share-Alike . Он использует материал из статьи Википедии о " статинов "Все материалы адаптированы использоваться из Википедии доступен в соответствии с условиями Creative Commons Attribution Share-Alike . Википедии ® само по себе является зарегистрированной торговой маркой Wikimedia Foundation, Inc