Quelle est la maladie du sommeil ?

Trypanosomiase humaine africaine

La trypanosomiase humaine africaine, la maladie du sommeilou trypanosomiase du Congo, la maladie est endémique dans certaines régions de l'Afrique subsaharienne, couvrant environ 36 pays et 60 millions de personnes. On estime que 50 000 à 70 000 personnes sont actuellement infectées, le nombre ayant baissé ces dernières années. Trois grandes épidémies ont eu lieu dans l'histoire récente, une dure de 1896–1906 et deux autres en 1920 et 1970. En 2008, il y avait une épidémie en Ouganda.

Épidémiologie de la trypanosomiase africaine

La maladie se trouve sous deux formes, selon le parasite, '' Trypanosoma brucei gambiense'' ou '' Trypanosoma brucei rhodesiense''. '' T. b. gambiense'' se trouve en Afrique centrale et occidentale. Il provoque une maladie chronique qui peut s'étendre dans une phase passive pendant des mois ou des années avant que les symptômes apparaissent. '' T. b. rhodesiense'', est la forme aiguë de la maladie, mais a beaucoup plus limitées gamme. On le trouve en Afrique orientale et australe. son infection émerge dans quelques semaines et est plus virulente et plus rapide développement.

Selon des estimations récentes, les années de vie de l'invalidité (9 à 10 ans) (AVCI) perdues en raison de la maladie du sommeil sont 2,0 millions.

Des estimations récentes indiquent que plus de 60 millions de personnes vivent dans certains 250 endroits sont à risque de contracter la maladie, et il y a environ 300 000 nouveaux cas chaque année.

La maladie a été enregistrée comme se produisant dans 36 pays, tous en Afrique subsaharienne. Il est endémique en Ouganda du sud-est et l'ouest du Kenya et tue plus de 40 000 africains par an.

Cycle de vie de la trypanosomiase africaine

La mouche tsé-tsé est grande, brun et furtifs. Pendant la prise de sang d'un mammifère hôte, une infectées de la mouche tsé-tsé (genre '' Glossina'') injecte métacyclique trypomastigotes dans les tissus de la peau. Les parasites entrer dans le système lymphatique et passent dans la circulation sanguine

  1. À l'intérieur de l'hôte, ils transforment en circulation sanguine trypomastigotes
  2. sont transportées vers d'autres sites dans tout le corps, atteindre les autres liquides de sang (p. ex., lymphatique, liquide céphalorachidien) et continuer la réplication par fission binaire
  3. Le cycle de vie complet des Trypanosomes africaine est représenté par étapes extracellulaires. Une mouche tsétsé devient infectée avec circulation sanguine trypomastigotes à prendre un repas de sang sur un hôte infecté de mammifères
  4. Dans l'intestin moyen de la mouche, les parasites transforment procycliques trypomastigotes,
  5. Multipliez par fission binaire,
  6. quitter l'intestin moyen, et
  7. transformer en épimastigotes
  8. Les épimastigotes atteint les glandes salivaires de la mouche et continuent la multiplication par fission binaire.

Le cycle de la mouche prend environ 3 semaines pour progresser.

Diagnostic de laboratoire de trypanosomiase humaine africaine

Le diagnostic repose sur la démonstration des trypanosomes par examen microscopique de fluide chancre, aspiration des ganglions lymphatiques, sang, moelle osseuse, ou, dans les derniers stades de l'infection, liquide céphalo-rachidien. Une préparation humide devrait être examinée pour les trypanosomes mobiles, et en outre un frottis devrait être fixé, coloré au Giemsa (ou champ) et examiné. Techniques de concentration peuvent servir avant à l'examen microscopique. Pour les échantillons de sang, citons centrifugation suivie de l'examen de la leuco ; mini anion-échange/centrifugation ; et la technique Quantitative Buffy Coat (QBC). D'autres échantillons comme liquide céphalorachidien, techniques de concentration incluent centrifugation suivie par l'examen des sédiments. L'isolement du parasite par inoculation des rats ou des souris est une méthode sensible, mais son utilisation est limitée à '' t. b. rhodesiense''. Détection d'anticorps a la sensibilité et la spécificité qui sont trop variables pour les décisions cliniques. En outre, dans les infections avec '' t. b. rhodesiense'', séroconversion survient après l'apparition des symptômes cliniques et il est donc d'une utilité limitée.

Trois tests sérologiques semblables sont disponibles pour la détection du parasite ; le micro-CATT, wb-CATT et wb-LATEX. La première utilise sang séché, tandis que les deux autres utilisent des échantillons de sang entier. Une étude de 2002 que la wb-CATT pour être le plus efficace pour le diagnostic, tandis que le wb-LATEX est un examen mieux pour les situations où une plus grande sensibilité est requise.

Traitement de la trypanosomiase africaine

Première ligne, première étape

Le traitement standard courant pour la première phase de la maladie est :

  • Pentamidine par voie intraveineuse ou intramusculaire (pour '' T.b. gambiense'') ; ou
  • Suramine par voie intraveineuse (pour '' T.b. rhodesiense'')

Le médicament Eflornithine — précédemment utilisé uniquement comme un traitement alternatif pour la maladie du sommeil en raison de son administration de main-d'œuvre — s'est avéré pour être sécuritaire et efficace en traitement de première ligne pour la maladie en 2008, selon de nouvelles réseau de sciences et développement de l'Afrique subsaharienne. Les chercheurs suivi plus de 1 000 adultes et enfants dans un centre de Ibba, Sud-Soudan — la première utilisation d'eflornithine sur une grande échelle — et c'est très efficace dans le traitement de la question.

Une étude de traitement de Trypanosoma gambiense causé la trypanosomiase humaine africaine, utilisation d'eflornithine (GAF) a entraîné moins d'effets secondaires que le traitement avec mélarsoprol.

Tous les patients devraient être suivies pour deux ans avec perforations lombaire tous les six mois à chercher des rechutes.

Première ligne, la deuxième étape

Le traitement standard courant pour la deuxième phase (stade ultérieur) de la maladie est :

  • Mélarsoprol intraveineuse 2.2 mg/kg par jour pendant 10 jours consécutifs.

Alternative de première ligne thérapies comprennent :

  • Mélarsoprol intraveineuse 0,6 mg/kg le jour 1, 1,2 mg/kg IV mélarsoprol le jour 2 et 1,2 mg/kg/jour IV mélarsoprol combiné avec 7,5 mg/kg par voie orale nifurtimox deux fois par jour les jours 3 à 10 ; ou
  • Eflornithine intraveineuse 50 mg/kg toutes les six heures pendant 14 jours.

Thérapie combinée avec eflornithine et nifurtimox est plus sécuritaire et plus facile que le traitement par eflornithine seul et semble être tout aussi ou plus efficaces. Il a été recommandé comme traitement de première ligne pour la deuxième étape '' t. b. gambiensis'' maladie.

Résistantes aux maladies

Dans les régions où la résistance mélarsoprol ou chez les patients qui ont fait une rechute après la monothérapie mélarsoprol, le traitement devrait être :

  • mélarsoprol et nifurtimox, ou
  • eflornithine

Protocoles périmées

Les schémas traditionnels suivantes devraient ne plus être utilisés :

  • (le vieux « standard » 26 jours mélarsoprol thérapie) La thérapie intraveineuse mélarsoprol (3 séries de 3,6 mg/kg/jour par voie intraveineuse pendant 3 jours, avec des pauses de 7 jours entre la série) (ce schéma est moins commode et les patients sont moins portés à bout de la thérapie) ;
  • thérapie de 10 jours supplémentaires-dose mélarsoprol (thérapie mélarsoprol incrémentielles) (0,6 mg/kg iv le jour 1, 1,2 mg/kg iv le jour 2 et 1,8 mg/kg iv sur 3 à 10 jours) (on ne le croyait pour réduire le risque d'encéphalopathie induite par le traitement, mais maintenant connue pour être associée à un risque accru de rechute et une incidence plus élevée d'encéphalopathie)

Vaccins trypanosomiase sont en cours de recherche.

Les cibles de médicaments de la trypanosomiase africaine et de la découverte de médicaments

Le génome du parasite a été décodé et plusieurs protéines ont été identifiés comme des cibles potentielles pour le traitement de la toxicomanie. L'ADN décodée a également révélé la raison pourquoi il a été si difficile de produire un vaccin contre cette maladie. '' T. brucei'' a plus de 800 gènes qui fabriquent des protéines qui mêle et correspond à échapper à la détection du système immunitaire de la maladie.

Des découvertes récentes indiquent que le parasite est incapable de survivre dans la circulation sanguine sans son flagelle. Cette idée donne des chercheurs un nouvel angle avec lequel attaquer le parasite.

Un nouveau traitement basé sur une version tronquée de l'apolipoprotéine L-1 de lipoprotéines de haute densité et une nanobody a récemment été trouvé pour travailler chez la souris, mais n'a pas été testé chez les humains.

L'histoire de la couverture du numéro 25 août 2006 du journal de la cellule décrit une avance ; Le Dr Lee Soo Hee et collègues, travaillant à l'Université Johns Hopkins, ont étudié la voie par laquelle l'organisme rend myristate, un acide gras de longueur de carbone 14. Myristate est une composante de la glycoprotéine variant de surface (VSG), la molécule qui constitue la couche externe de la trypanosomes. Ce manteau de surface extérieur du VSG est vital à l'évitement de la trypanosomes de capture immunologique. Le Dr Lee et ses collègues ont découvert trypanosomes utilisent une voie de synthèse de nouveaux acides gras impliquant des acides gras elongases pour faire des myristate et autres acides gras.

Contrôle et la prévention de la trypanosomiase africaine

Prévention et contrôle sur, lorsque c'est possible, l'éradication de l'hôte parasite, la mouche tsé-tsé voler. Deux stratégies alternatives ont été utilisés dans les tentatives pour réduire les trypanosomiases africaines. Une tactique est principalement médical ou vétérinaire et la maladie directement à l'aide de surveillance, de prophylaxie, de traitement et de surveillance afin de réduire le nombre d'organismes qui transportent la maladie des cibles. La deuxième stratégie est généralement entomologique et a l'intention de perturber le cycle de transmission en réduisant le nombre de mouches. Les instances de la maladie du sommeil sont réduites par l'utilisation de la technique de l'insecte stérile.

Une surveillance active régulière, impliquant la détection des cas et traitement, en plus de contrôle de la mouche tsé-tsé, est l'épine dorsale de la stratégie pour le contrôle de la maladie du sommeil. Le dépistage systématique des communautés dans les foyers recensés est la meilleure approche comme cas par dépistage n'est pas possible en pratique dans les régions fortement endémiques. Le dépistage systématique peut être sous forme de cliniques mobiles ou les centres de dépistage fixe où les équipes se déplacent quotidiennement pour les foyers. La nature de la maladie de gambiense est telle que les patients ne cherchent pas traitement tôt assez parce que les symptômes à ce stade ne sont pas évidents ou assez grave pour justifier la recherche de soins médicaux, compte tenu de l'éloignement de certaines zones touchées. Aussi, le diagnostic de la maladie est difficile et la plupart des professionnels de santé n'est peut-être pas capables de détecter. Le dépistage systématique permet de maladie de stade précoce à être détecté et traité avant la maladie progresse et supprime le réservoir humain potentiel. Il y a un rapport de cas unique de transmission sexuelle de l'Afrique de l'ouest la maladie du sommeil, mais cela n'est pas cru être une importante voie de transmission.


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