Tripanosomiasi africana
Tripanosomiasi umana africana, malattia del sonno o tripanosomiasi Congo, la malattia è endemica in alcune regioni dell'Africa sub-sahariana, che copre circa 36 paesi e 60 milioni di persone. Si stima che 50.000 a 70.000 persone attualmente infette, avendo il numero è diminuito un po 'negli ultimi anni. Tre grandi epidemie si sono verificati nella storia recente, uno che dura da 1896-1906 e le altre due nel 1920 e 1970. Nel 2008 ci fu una epidemia in Uganda.
Tripanosomiasi africana Epidemiologia
La malattia si trova in due forme, a seconda del parassita, sia''Trypanosoma brucei gambiense''o''Trypanosoma brucei rhodesiense''. ''T. b. ''gambiense si trova in Africa centrale e occidentale, ma causa una condizione cronica che può estendersi in una fase passiva per mesi o anni prima che i sintomi emergere. ''T. b. rhodesiense'', è la forma acuta della malattia, ma ha una portata molto più limitata. Si trova nella parte meridionale e orientale, la sua infezione emerge in poche settimane ed è più virulenta e più veloce sviluppo.
Secondo stime recenti, gli anni di vita handicap (9 a 10 anni) (DALY) ha perso a causa della malattia del sonno sono 2,0 milioni.
Recenti stime indicano che oltre 60 milioni di persone che vivono in circa 250 sedi sono a rischio di contrarre la malattia, e ci sono circa 300.000 nuovi casi ogni anno.
La malattia è stata accertata come si verifica in 36 paesi, tutti in Africa sub-sahariana. E 'endemico nel sud-est Uganda e Kenya occidentale e uccide più di 40.000 africani di un anno.
Tripanosomiasi africana del Ciclo di Vita
La mosca tse-tse è grande, marrone e furtivo. Durante l'assunzione di sangue da un ospite mammifero, una mosca tse-tse infetto (genere''Glossina'') inietta trypomastigotes metacyclic nel tessuto cutaneo. I parassiti entrano nel sistema linfatico e passano nel sangue
- All'interno l'ospite, si trasformano in trypomastigotes sangue
- sono trasportati ad altri siti in tutto il corpo, raggiungono i fluidi del sangue (ad esempio, la linfa, liquido spinale), e continuare la replicazione per fissione binaria
- L'intero ciclo di vita di tripanosomi africano è rappresentato da stadi extracellulare. Una mosca tse-tse si infetta con trypomastigotes sangue durante l'assunzione di un pasto di sangue su un host infetto mammifero
- In midgut della mosca, i parassiti si trasformano in trypomastigotes procyclic,
- si moltiplicano per fissione binaria,
- lasciare il midgut, e
- si trasformano in epimastigotes
- Il epimastigotes raggiungere le ghiandole salivari della mosca e continuare moltiplicazione per fissione binaria.
Il ciclo del volo dura circa 3 settimane per il progresso.
Tripanosomiasi africana Diagnosi di laboratorio
La diagnosi si basa sulla dimostrazione tripanosomi con l'esame microscopico del liquido ulcera, aspirati dei linfonodi, sangue, midollo osseo, o, nelle fasi più avanzate di infezione, liquido cerebrospinale. Una preparazione umido devono essere esaminati per la tripanosomi mobili, e in aggiunta uno striscio devono essere fissati, colorati con Giemsa (o campo), ed esaminato. Tecniche di concentrazione possono essere usati prima di esame microscopico. Per i campioni di sangue, questi includono centrifugazione, seguita da esame del buffy coat; anion-exchange/centrifugation mini e il Quantitative Buffy Coat (QBC) tecnica. Per altri campioni come liquido spinale, tecniche di concentrazione sono centrifugazione, seguita da esame del sedimento. Isolamento del parassita da inoculazione di ratti o topi è un metodo sensibile, ma il suo uso è limitato a''T. b. rhodesiense''. Rilevazione degli anticorpi ha sensibilità e specificità che sono troppo variabili per le decisioni cliniche. Inoltre, nelle infezioni con''T. b. rhodesiense'', la sieroconversione avviene dopo l'insorgenza dei sintomi clinici e quindi è di utilità limitata.
Tre prove simili sierologico per l'individuazione del parassita, il micro-CATT, wb-CATT, e wb-LATEX. Il primo utilizza sangue secco mentre gli altri due campioni di sangue intero utilizzo. Uno studio del 2002 trovò il wb-CATT di essere il più efficiente per la diagnosi, mentre la wb-LATEX è un esame migliore per le situazioni dove è richiesta una maggiore sensibilità.
Trattamento Tripanosomiasi africana
Prima linea, prima tappa
Il trattamento standard per la malattia prima fase è:
- Pentamidina per via endovenosa o intramuscolare (per Tb gambiense''''), o
- Per via endovenosa suramina (per''Tb rhodesiense'')
Il Eflornitina farmaco - precedentemente utilizzato solo come trattamento alternativo per la malattia del sonno a causa della sua alta intensità di lavoro amministrazione - si è rivelato sicuro ed efficace come trattamento di prima linea per la malattia nel 2008, secondo la Scienza e lo Sviluppo della Rete Sub- sahariana nuovi aggiornamenti. I ricercatori hanno monitorato oltre 1.000 adulti e bambini in un centro di Ibba, Sud Sudan, il primo uso di eflornitina su larga scala ed è stato molto efficace nel trattare la questione.
Secondo uno studio il trattamento di Trypanosoma gambiense causato tripanosomiasi umana africana, l'uso di eflornitina (DMFO) ha determinato un minor numero di eventi avversi del trattamento con melarsoprol.
Tutti i pazienti devono essere seguiti per due anni con punture lombari ogni sei mesi per cercare una ricaduta.
Prima linea, seconda fase
L'attuale trattamento standard per la seconda fase (fase successiva) la malattia è il seguente:
- Per via endovenosa melarsoprol 2,2 mg / kg al giorno per 10 giorni consecutivi.
Terapie alternative di prima linea comprendono:
- Per via endovenosa melarsoprol 0,6 mg / kg al giorno 1, 1,2 mg / kg IV melarsoprol il giorno 2, e 1,2 mg / kg / die IV melarsoprol orale in combinazione con 7,5 mg / kg nifurtimox due volte al giorno nei giorni 3-10; o
- Eflornitina per via endovenosa 50 mg / kg ogni sei ore per 14 giorni.
La terapia di combinazione con eflornitina e nifurtimox è più sicuro e più facile che il trattamento con eflornitina da solo, e sembra essere altrettanto o più efficaci. E 'stato raccomandato come trattamento di prima linea per la seconda fase''T. b. gambiensis''malattia.
Resistenti alle malattie
Nelle zone con resistenza melarsoprol o in pazienti che hanno recidivato dopo monoterapia melarsoprol, il trattamento deve essere:
- melarsoprol e nifurtimox, o
- eflornitina
Protocolli obsoleti
Gli schemi tradizionali seguenti non dovrebbe più essere utilizzato:
- (Vecchio "standard" a 26 giorni la terapia melarsoprol) La terapia endovenosa melarsoprol (3 serie di 3,6 mg / kg / die per via endovenosa per 3 giorni, con 7 giorni di pausa tra le serie) (questo regime è meno conveniente ed i pazienti hanno meno probabilità di completa la terapia);
- (Incrementale melarsoprol terapia) 10 giorni di terapia a dosi incrementali melarsoprol (0,6 mg / kg ev al giorno 1, 1,2 mg / kg ev il giorno 2, e 1,8 mg / kg ev nei giorni 3-10) (si pensava di ridurre il rischio di encefalopatia indotta dal trattamento, ma ora note per essere associate ad un aumentato rischio di recidiva e una maggiore incidenza di encefalopatia)
Tripanosomiasi vaccini sono in fase di ricerca.
Tripanosomiasi africana bersagli farmacologici e di Drug Discovery
Il genoma del parassita è stato decodificato e diverse proteine sono stati identificati come potenziali bersagli per il trattamento farmacologico. Il DNA decodificato anche rivelato il motivo per cui la generazione di un vaccino per questa malattia è stato così difficile. ''T. brucei''dispone di oltre 800 geni che fabbricare le proteine che la malattia si mescola e le partite per eludere i rilevamenti del sistema immunitario.
Recenti scoperte indicano che il parassita è in grado di sopravvivere in circolo senza il suo flagello. Questa intuizione offre ai ricercatori un nuovo punto di vista con cui attaccare il parassita.
Un nuovo trattamento basato su una versione troncata della apolipoproteina L-1 di lipoproteine ad alta densità e un nanobody recentemente è stato trovato al lavoro nei topi, ma non è stato testato negli esseri umani.
La storia di copertina del 25 agosto, 2006 questione della rivista cellule descrive un anticipo, il dottor Lee Soo Hee e colleghi, lavorando presso la Johns Hopkins, hanno studiato il percorso da cui l'organismo fa miristato, un 14-carbonio degli acidi grassi lunghezza. Miristato è un componente della glicoproteina di superficie variante (VSG), la molecola che compone lo strato esterno del tripanosoma è. Questo cappotto superficie esterna del VSG è vitale per evitare il tripanosoma di catturare immunologici. Il Dr. Lee e colleghi hanno scoperto tripanosomi utilizzare un romanzo sintesi degli acidi grassi percorso che coinvolge elongases acidi grassi per fare gli acidi grassi miristato e altri.
Tripanosomiasi africana Prevenzione e Controllo
Concentrarsi sulla prevenzione e il controllo, dove è possibile, l'eliminazione del parassita ospite, la mosca tse-tse. Due strategie alternative sono state utilizzate nel tentativo di ridurre il trypanosomiases africano. Una tattica è principalmente medici o veterinari e gli obiettivi della malattia direttamente attraverso il monitoraggio, profilassi, terapia, e la sorveglianza per ridurre il numero di organismi che portano la malattia. La seconda strategia è generalmente entomologica e intende interrompere il ciclo di trasmissione, riducendo il numero di mosche. Le istanze di malattia del sonno vengono ridotte con l'uso della tecnica dell'insetto sterile.
Regolare di sorveglianza attiva, che comporta la ricerca e il trattamento caso, oltre al controllo delle mosche tse-tse, è la spina dorsale della strategia per il controllo della malattia del sonno. Screening sistematico delle comunità in focolai individuato è il miglior approccio caso per caso lo screening non è praticamente possibile in regioni altamente endemiche. Screening sistematico può essere sotto forma di cliniche mobili o centri di screening fisso dove le squadre viaggio al giorno per i fuochi. La natura della malattia gambiense è tale che i pazienti non cercano cure abbastanza presto, perché i sintomi in quella fase non sono evidenti o gravi da giustificare cercare assistenza medica, considerando la lontananza di alcune zone colpite. Inoltre, la diagnosi della malattia è difficile e la maggior parte dei lavoratori di salute non possono essere in grado di rilevarla. Screening sistematico consente di malattia in stadio precoce per essere individuata e trattata prima che la malattia progredisce, e rimuove il serbatoio potenziale umano. Vi è un rapporto solo caso di trasmissione sessuale della malattia del sonno dell'Africa occidentale, ma questo non è ritenuto un importante via di trasmissione.
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