Quel est Infarctus Cérébral ?

Infarctus Cérébral décrit ici avec l'ischémie. L'Infarctus et l'ischémie du cerveau sont attentivement associés dans les conditions qui mènent à la nécrose focale du tissu nerveux dans la zone ischémique, correspondant habituellement à la distribution d'un récipient artériel. Les causes principales de l'infarctus sont occlusion athérosclérotique de grands récipients, occlusion embolique des récipients distaux, vasculitis et spasme artériel après hémorragie sous-arachnoïdienne. La présentation clinique commune est rappe, avec différents syndromes neurologiques selon les fonctionnements situés dans la région impliquée. De la hémiplégie unilatérale dense aux aphasies focales, du coma subit à la hémianopie, de l'ataxie cérébelleuse hémisphérique à la diplopie, d'un syndrome de Wallenberg au hemiballism, presque n'importe quel syndrome neurologique peut être produit par une ischémie focale avec l'infarctus du tissu cérébral.

L'Ischémie est une condition pour l'infarctus mais peut être toujours réversible ; si la constante, les dégâts irréversibles au tissu nerveux donne droit. Non toutes les cellules nerveuses ischémiques meurent et les différents types de cellules ont la sensibilité variable à l'ischémie ; dans une région ischémique par zone périphérique de soi-disant « penombre » est habituellement présent, dans laquelle les cellules demeurent viables pendant plusieurs heures mais en danger si la circulation n'est pas rétablie. Les Neurones sont les plus sensibles à l'ischémie, suivie des astrocytes, d'oligodendroglia, de microglia et des cellules endothéliales. Quand un récipient est occlu, la région fournie entière ne devient pas ischémique parce que la circulation collatérale efficace peut se développer très rapidement, sinon immédiatement. Ceci se produit par les anastomoses qui sont de manière permanente ou potentiellement brevet ; le cercle de willis et les anastomoses externe-internes d'artères carotides sont des exemples de circulation collatérale permanente et efficace, alors que les anastomoses cortico-corticales sont un exemple de circulation collatérale qui s'ouvrent quand les chutes de pression de pression artérielle d'un côté.

Quelques régions du cerveau profondes sont des zones de cadre entre les lits capillaires terminaux des artères cérébrales principales dans le cortex et reçoivent le flux sanguin cérébral le plus faible ; ces zones, zones appelées de ligne de partage, sont les premières pour souffrir l'ischémie et l'infarctus pendant l'hypotension artérielle systémique généralisée.

Représentation

Quand un patient se présente avec la rappe ou les signes de crise ou neurologiques ischémiques passagers indiquant une étiologie ischémique vasculaire possible, une Tomodensitométrie doit être exécutée d'abord (Fig.1). S'il y a une divergence entre l'état clinique et le CT trouvant, ou si le patient est un candidat pour le traitement thrombolitic agressif dans un ensemble de rappe, il sera nécessaire d'exécuter l'IRM, y compris les études de diffusion et de perfusion (Fig.2) et l'angio IRM, éventuellement suivi de l'angiographie, si la thrombolyse intra-artérielle est envisagée.

Le rôle du CT immédiat est double : diagnostiquez ou excluez n'importe quelle autre cause qui a pu avoir imité cliniquement une rappe, principalement hémorragie ; et pour identifier l'ampleur de l'ischémie et la signification de l'effet de masse quand présent, au-dessus des structures adjacentes.

Trois phases peuvent être recensées : aigu, subaigu et continuel. Pendant la phase aiguë environ 60% d'échographies peut être considéré normal dans les heures premières ; cependant, quelques premiers signes subtile peuvent être trouvés comme la perte de surface adjacente grise gris de substance, l'occultation du noyau lentiforme et le hyperdensity de la partie horizontale de l'artère cérébrale moyenne dans la fissure sylvian. Un développement rapide de l'illustration peut être vu après 6-8 heures avec le développement de l'oedème cytotoxique. La zone atteinte d'un infarctus devient nettement hypodense avec la participation de la substance grise et blanche, habituellement dans une zone cunéiforme correspondant à la région de la distribution du récipient occlu. Dans environ 15-20% de foyers hémorragiques de cas peut être trouvé après 24-48 heures (Fig. 3), en particulier dans les noyaux gris centraux en cas d'occlusion de l'artère cérébrale moyenne. L'injection suivante de contraste d'Amélioration peut être observée dès 3-4 jours et peut persister pour pas moins de 2 mois. Tout En déménageant vers la phase chronique l'où une cavité porencephalic avec la densité de CSF peut avoir, la zone atteinte d'un infarctus passe par une phase courte d'isodensity autour de la deuxième et troisième semaine l'où l'oedème et l'effet de masse disparaissent.

Au dépistage d'IRM de l'infarctus se produit habituellement plus précoce qu'avec les deux séquences d'EXPERT EN LOGICIEL et en particulier avec des images diffusion-pesées. L'Absence du flux nulle dans les récipients menant à la zone atteinte d'un infarctus et l'oedème gyral précoce avec le hyperintensity de T2 concernant ultérieurement également la substance blanche sont parmi des premiers signes.

les images Diffusion-Pesées affichent - dans les 2 premières heures - des zones très premières de hyperintense dues à un coefficient de diffusion réduit dans la zone atteinte d'un infarctus en présence de l'oedème cytotoxique.

L'Angiographie, une fois exécutée, affiche le récipient occlu, frais supplémentaires ou intracranially et, éventuellement n'importe quelle circulation collatérale donnante droit.

Exemples de Représentation

Infarctus, cérébral, Fig.1 (a)
Infarctus, cérébral, Fig.1 (b)
Infarctus, cérébral, Fig.1 (c)
Infarctus, cérébral, Fig.2 (a)
Infarctus, cérébral, Fig.2 (b)
Infarctus, cérébral, Fig.2 (c)
Infarctus, cérébral, Fig.3 (a)
Infarctus, cérébral, Fig.3 (b)

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